Нефропатия является наиболее частой формой позднего гестоза. Ее доля среди всех вариантов гестозов превышает 60%. Чистые формы ОПГ-гестоза осложняют III триместр беременности, чаще всего они встречаются в последние 3 нед.

Выделяют 3 степени тяжести заболевания.

Под нефропатией I степени следует понимать состояние, обусловленное наличием небольших отеков только на нижних конечностях, появлением в моче следов белка, повышением АД до 150/90 мм рт. ст., неравномерностью калибра сосудов сетчатки глазного дна. При II степени обнаруживаются распространение отеков на верхние конечности и переднюю брюшную стенку, содержание белка в моче от 1 до 3 г/л, повышение АД более чем 150/90 мм рт. ст., но не выше 170/100 мм рт. ст.; появляется отек сетчатки глаз. При нефропатии III степени обнаруживаются универсальные отеки с выраженной одутловатостью лица, содержание белка в моче более 3 г/л, АД выше 170/100 мм рт. ст.; на глазном дне могут появляться кровоизлияния и дистрофические изменения.

В реальной жизни проявления ОПГ-гестоза не всегда укладываются в указанные рамки, поэтому существуют другие методы оценки тяжести нефропатии, например использование шкалы Виттлингера. Тяжесть токсикоза определяется по 6 основным клиническим признакам таким, как отеки, прибавка массы тела, артериальная гипертензия, величина диуреза, протеинурия и субъективные симптомы.

Клиницистам известно, что тяжесть позднего гестоза определяется не только выраженностью симптомов, но и длительностью его течения. Так, если признаки токсикоза, даже выраженные умеренно, продолжаются более 2 нед при активном лечении беременной, то заболевание следует читать тяжелым.

Успех лечения нефропатии и предупреждение перехода легких вариантов гестоза в более тяжелые во многом зависят от ранней диагностики. Важнейшим симптомом клинически выраженных форм гестоза является артериальная гипертензия, поэтому для ранней диагностики необходимо выявлять беременных с неустойчивым сосудистым тонусом, склонных к развитию артериального гипертонуса. При оценке АД следует иметь в виду ряд обстоятельств: 1) в течение первой половины беременности наблюдается отчетливая тенденция к снижению его (особенно систолического), это важно учитывать при проведении дифференциального диагноза между поздним токсикозом и гипертонической болезнью; 2) повышение систолического давления на 15-20%, а диастолического - на 10% и более по сравнению с исходным является четким показателем прогрессирования гестоза; 3) понижение пульсового давления до 35 мм рт. ст. и менее (чем меньше пульсовое давление, тем больше выражен спазм периферических сосудов, особенно прекапилляров); 4) асимметрия показателей АД, появление разницы между АД на правой и левой верхних конечностях более чем на 10 мм рт. ст. свидетельствует о прогрессировании позднего гестоза; 5) определение АДср помогает выявлению гипертензии.

Для суждения о тонусе внутричерепных сосудов полезную информацию дает офтальмоскопическое исследование глазного дна. Появление признаков гипертонической ангиопатии и особенно ретинопатии и отека сетчатки говорит об увеличении внутричерепного давления, перехода гестоза в тяжелейшие формы: преэклампсию и эклампсию. Известно, что функции почек при позднем гестозе претерпевают значительные изменения: прогрессивно снижается почечный кровоток и возрастает общее сопротивление сосудов при относительной ишемии коры почек, по мере утяжеления гестоза уменьшается клубочковая фильтрация, при тяжелой форме нефропатии нарушаются концентрационная и водовыделительная функции. Поэтому важнейшее значение для распознавания позднего токсикоза и уточнения степени тяжести его имеет исследование мочи. Существенно помогает диагностике учет суточного диуреза. У здоровых женщин во II и III триместрах беременности диурез составляет 1200-1100 мл. Снижение суточного диуреза при одновременной избыточной прибавке массы тела беременной свидетельствует о начинающемся гестозе. При этом следует обращать внимание на колебания относительной плотности мочи, которая у здоровых женщин обнаруживает четкую обратную корреляцию с количеством выделяемой мочи.

Традиционное значение для выявления позднего гестоза имеет обнаружение белка в моче. При повторном подтверждении даже минимальной протеинурии необходимо госпитализировать женщину для выяснения причины наличия белка в моче.

Клиническое и лабораторное обследование позволит провести дифференциальную диагностику между ОПГ-гестозом и заболеванием почек (гломерулонефритом, пиелонефритом). При нефропатии обычно выявляются уменьшение диуреза, сохранение нормальной относительной плотности мочи, нарастающая суточная потеря белка, отсутствие в моче лейкоцитов (клеток Штернгеймера-Мальбина). Для этого используются такие распространенные и достаточно информативные методы, как контроль за диурезом с учетом поступления жидкости, пробы Зимницкого, Нечипоренко, Тареева-Реберга, бактериологические исследования мочи.

Диагностическое значение имеет ряд биохимических показателей крови. Анализ электролитного состава плазмы дает возможность судить не только о тяжести течения токсикоза, но и об эффективности проводимой терапии, глубине нарушений гомеостаза, требующих коррекции. Следует отметить, что водно-электролитный гомеостаз отличается относительно высокой стабильностью. При неосложненной токсикозом беременности в плазме крови содержится: натрия - до 142 ммоль/л, калия - 4,4 ммоль/л, кальция - 2-3 ммоль/л, хлора -103 ммоль/л. От концентрации ионов электролитов, главным образом натрия, зависит осмотическое давление (осмолярность). При нефропатии наблюдается задержка электролитов (особенно натрия) в тканях и уменьшение выделения их с мочой.

Большое значение для диагностики гестоза и оценки тяжести его течения придается определению белкового состава сыворотки крови. Для гестоза, особенно тяжелого, характерны гипо- и диспротеинемия в виде гипоальбу-минемии и гиперглобулинемии. Снижение концентрации общего белка ниже 70 г/л и количества альбуминов ниже 50% должно настораживать относительно возможного появления позднего токсикоза. Чем тяжелее и продолжительнее токсикоз, тем больше выражены явления гипо- и диспротеинемии. Так, при тяжелой нефропатии, как правило, наблюдается гипопротеинемия до 60 г/л и менее и значительно уменьшено содержание альбуминов с понижением альбумино-глобулинового коэффициента до 0,5 и ниже. Снижение концентрации общего белка ниже 50 г/л и стойко нарастающая диспротеинемия свидетельствуют об очень тяжелом течении позднего токсикоза и являются неблагоприятным прогностическим показателем для матери и плода. Определенное диагностическое значение имеет учет суточной потери белка с мочой. О серьезном поражении почек свидетельствует нарастание суточной протеинурии и превышение ее 0,5 г. Потеря белка свыше 4 г/сут представляет непосредственную угрозу для жизни плода.

При позднем гестозе следует проводить тщательное наблюдение за состоянием плода: для выявления гипоксии прибегать к кардиомониторингу, для диагностики гипотрофии - к фетометрии с помощью УЗИ. Кроме того, УЗИ помогает оценить состояние плаценты. Функциональные нарушения фетоплацентарного комплекса можно выявить с помощью динамического наблюдения за уровнем плацентарного лактогена и эстриола.

Смешанные формы гестоза всегда вызывают особую настороженность у акушеров. Они возникают значительно раньше чистых форм (на 24-28-й неделе), труднее поддаются диагностике, резистентны к проводимой терапии, чаще приводят к неблагоприятным исходам для матери и плода. Поэтому их всегда расценивают как тяжелую патологию.

Несвоевременная диагностика, неправильная оценка степени тяжести гестоза приводят к развитию преэклампсии и эклампсии - тяжелейших форм, представляющих реальную опасность для жизни больной.

Причина нефропатии беременных до настоящего времени неясна, тогда как её патофизиологические механизмы довольно хорошо изучены. По современным представлениям, нефропатию беременных следует рассматривать как системное осложнение беременности, при котором поражаются практически все жизненно важные органы, а артериальная гипертензия - лишь один аспект проблемы. Основной патогенетической особенностью преэклампсии являются повреждение и дисфункция сосудистого эндотелия, особенно выраженные в плацентарном и почечном микроциркуляторном русле.

В результате эндотелиальной патологии уменьшается синтез сосудорасширяющих, антиагрегантных и антикоагулянтных факторов (простациклин, оксид азота, антитромбин III), обеспечивающих естественную атромбогенность эндотелия, и, напротив, возрастает освобождение вазоконстрикторов и прокоагулянтов (эндотелии, тромбоксан, фактор фон Виллебранда, фибронектин, ингибитор активатора плазминогена). Эти изменения приводят к следующим нарушениям:

• Повышению чувствительности сосудистой стенки к прессорным воздействиям и вазоконстрикции.
• Увеличению проницаемости стенки сосудов с пропотеванием части плазмы в интерстициальное пространство, что сопровождается развитием отёков, снижением объёма циркулирующей жидкости и сгущением крови.
• Активации тромбоцитарного и плазменного звеньев гемостаза с развитием внутрисосудистого свёртывания крови.

Сочетание вазоконстрикции, уменьшения объёма циркулирующей жидкости и тромбообразования влечёт за собой нарушение перфузии органов и тканей с развитием ишемии органов, в основном плаценты, почек, головного мозга и печени.

Триггерный механизм, инициирующий описанные процессы, чётко не установлен. Однако, в соответствии с наиболее распространённой в настоящее время гипотезой C.J.M. de Groot и R.N. Taylor, первичным считают нарушение адаптации спиральных артерий матки к развивающейся беременности, что приводит к развитию циркуляторной плацентарной недостаточности. Результатом этого является выработка ишемизированной плацентой факторов, обладающих свойствами эндотелиальных токсинов и вызывающих системное повреждение эндотелия при нефропатии беременных. В качестве других факторов, индуцирующих эндотелиальное повреждение при преэклампсии, рассматривают активацию нейтрофилов, опосредованную цитокинами, перекисное окисление липидов и оксидантный стресс.

Факторы риска

Основным фактором риска нефропатии беременных является первая беременность, при которой вероятность развития нефропатии в 15 раз выше, чем при повторных беременностях. Гестационная артериальная гипертензия также чаще развивается во время первой беременности.

В качестве другого важного фактора риска нефропатии беременных рассматривают соматическую патологию: заболевания сердечно-сосудистой системы (в первую очередь, артериальная гипертензия), почек, системные заболевания соединительной ткани, сахарный диабет, ожирение.

Дополнительными факторами риска нефропатии беременных считают возраст матери (старше 35 и моложе 19 лет), курение, наследственную отягощённость по нефропатии беременных по материнской линии, а также многоплодную беременность.

Патогенез

Основные изменения при нефропатии беременных происходят в сосудистом русле плаценты и почек. Их отмечают постоянно, независимо от вовлечения в процесс других органов и систем.

Патоморфология маточно-плацентарного русла

При нормальной беременности формирование сосудистой системы плаценты происходит при взаимодействии трофобласта (наружный слой клеток зародыша) со спиральными артериями матки. Трофобласт обладает способностью к инвазивному росту вглубь матки и образованию ворсин. Постепенно ворсины разрастаются, формируя собственную сосудистую систему, связанную через пуповину с кровеносной системой плода. Одновременно при инвазии трофобласта в спиральные артерии матки развиваются структурные изменения этих сосудов, выражающиеся в утрате ими эндотелиального и мышечного слоев, внутренней эластичной мембраны, в результате чего они практически трансформируются из артерий мышечного типа в зияющие синусоиды. В процессе такой трансформации спиральные артерии укорачиваются, расширяются и распрямляются, утрачивая способность реагировать на прессорные воздействия. Эти изменения, которым подвергается каждая спиральная артерия, представляют собой адаптивный механизм, обеспечивающий приток материнской крови в межворсинчатое пространство в соответствии с потребностями плода. Трансформация спиральных артерий матки и образование сосудистой системы плаценты и плода завершаются к 18-22 нед беременности. Именно с этого срока возможно развитие преэклампсии (эклампсии).

При нефропатии беременных адаптивным изменениям подвергаются от половины до двух третей спиральных артерий, причём в них структурная перестройка не завершается, поскольку в сосудах частично или полностью сохраняется мышечный слой. Такая качественная и количественная неполноценность физиологической перестройки приводит к уменьшению плацентарного кровотока, которое нарастает по мере развития беременности. Кроме того, оставшийся в сосудах мышечный слой сохраняет их чувствительность к вазомоторным стимулам и, следовательно, способность к вазоконстрикции.

Другим типичным, хотя и неспецифическим признаком сосудистой патологии плацентарного русла при нефропатии беременных служит «острый атероз». Этим термином называют некротизирующую артериопатию, характеризующуюся фибриноидным некрозом стенки сосудов, накоплением пенистых клеток (макрофаги, содержащие липиды) в повреждённой сосудистой стенке, пролиферацией фибробластов и периваскулярной инфильтрацией мононуклеарными клетками.

Эти изменения способствуют усилению ишемии плаценты, приводя в наиболее тяжёлых случаях к её инфарктам и поражению плода: вероятность задержки внутриутробного развития и гибели плода при преэклампсии увеличивается в 2-10 раз.

Патоморфология почек

Типичным морфологическим признаком нефропатии беременных является гломерулярно-капиллярный эндотелиоз - изменения клубочков, обусловленные патологией эндотелия. Клубочки увеличены в размерах, просвет капиллярных петель резко сужен из-за набухания эндотелиальных клеток. В большинстве случаев также отмечают увеличение мезангиального матрикса, интерпозицию отростков мезангиоцитов между базальной мембраной и эндотелием с накоплением в этой зоне матрикса, что может быть принято за утолщение базальной мембраны. Иногда в клубочках обнаруживают отложения фибрина и IgM. Выраженность морфологических изменений коррелирует с тяжестью клинических проявлений нефропатии беременных. Гломерулярно-капиллярный эндотелиоз полностью обратим и исчезает в течение нескольких недель после родов.

Редким морфологическим признаком преэклампсии (характерным для случаев с ранним началом и тяжёлым течением) считают фокальный сегментарный гломерулярный гиалиноз, выявляемый при биопсии почки в послеродовом периоде. Его развитие связывают с гломерулярным эндотелиозом и внутриклубочковым свёртыванием крови, приводящими к ишемии почек. Другой редкий морфологический признак тяжёлой нефропатии беременных - фибриноидный некроз и склероз междолевых артерий, который развивается в результате прямого повреждающего действия острой и высокой артериальной гипертензии. У женщин с фокальным сегментарным гломерулярным гиалинозом и склерозом внутрипочечных сосудов впоследствии сохраняется артериальная гипертензия, иногда со злокачественным течением.

Анатомические и функциональные изменения мочевой системы

Во время нормальной беременности увеличиваются размеры почек: их длина возрастает на 1,5-2 см. Основные анатомические изменения затрагивают чашечно-лоханочную систему: расширение почечных лоханок, чашечек, а также мочеточников, обусловленное гиперпрогестинемией, отмечают уже на ранних сроках гестации. Как правило, дилатация чашечно-лоханочной системыбольше выражена справа. Во второй половине беременности изменения мочевых путей сохраняются благодаря не только гормональным факторам, но и механическому воздействию увеличивающейся матки. Эти изменения, приводящие к нарушению уродинамики и стазу мочи, служат фактором риска развития инфекции мочевыводящих путей (от бессимптомной бактериурии до острого пиелонефрита) у беременных.

Изменения почечной гемодинамики и функции почек

Физиологическая беременность характеризуется значительной системной вазодилатациеи, которая развивается с начала гестации. У беременных увеличиваются почечный кровоток и СКФ: максимальные значения этих показателей регистрируются уже в I триместре и в среднем превышают на 35-50% таковые у небеременных. Возрастание почечного кровотока и СКФ связывают с дилатацией почечных сосудов и увеличенным гломерулярным плазмотоком, что было установлено методом микропункции на экспериментальных моделях беременности у крыс.

• Во время беременности не происходит увеличения продукции креатинина, поэтому увеличенная СКФ приводит к снижению концентрации в крови креатинина, а также других продуктов азотистого метаболизма. Нормальный уровень креатинина во время беременности не превышает 1 мг/дл, мочевой кислоты - 4,5 мг/дл, азота мочевины - 12 мг/дл.
• Возросшая СКФ при не изменившейся во время беременности канальцевой реабсорбции является причиной повышения экскреции с мочой глюкозы, мочевой кислоты, кальция, аминокислот, бикарбоната. Бикарбонатурию рассматривают как компенсаторную реакцию в ответ на развитие гипокапнии (дыхательный алкалоз развивается у беременных вследствие физиологической гипервентиляции). Стойкая щелочная реакция мочи, характерная для беременности, является ещё одним фактором риска развития мочевой инфекции.
• Вследствие повышения СКФ развивается также физиологическая протеинурия беременных. Суточная экскреция белка при беременности составляет 150-300 мг.

Изменения водно-солевого баланса

Во время физиологической беременности наблюдают значительные изменения водно-солевого баланса. В результате гиперпродукции минералокортикоидов происходит значительная задержка ионов натрия и воды. К концу беременности в организме беременной накапливается около 900 мЭкв натрия, чему соответствует 6-8 л жидкости, что приводит к увеличению объёма циркулирующей плазмы за время гестации на 40-50%, причём максимальный прирост происходит во второй половине беременности. Около двух третей накопленного натрия (или его объёмного эквивалента) содержится в тканях плода, одна треть - в организме матери, равномерно распределяясь между сосудистым руслом и интерстицием. В результате этого, наряду с возрастанием внутрисосудистого объёма крови, увеличивается гидрофильность тканей и развиваются физиологические отёки, выявляемые на разных сроках беременности у 80% женщин. Эти отёки нестойки, не сочетаются с протеинурией и/или повышением артериального давления и не требуют в связи с этим лечения.

Из-за задержки ионов натрия и воды развивается феномен разведения крови. Его можно диагностировать на основании снижения гематокрита до 35-36%, концентрации гемоглобина до 120-100 г/л и уменьшения концентрации общего белка и альбумина в крови в среднем на 10 г/л.

Регуляция артериального давления во время беременности

Во время беременности происходит снижение артериального давления, которое достигает минимальных значений к концу I триместра. У беременных систолическое артериальное давление в среднем на 10-15 мм рт.ст., а диастолическое артериальное давление на 5-15 мм рт.ст. ниже, чем до беременности. С начала II триместра артериальное давление постепенно очень медленно повышается и к концу беременности может достигнуть уровня, наблюдавшегося до зачатия. Снижение артериального давления происходит, несмотря на увеличение объёма циркулирующей крови и минутного объёма кровообращения, характерных для беременности. Основная причина снижения артериального давления состоит в развитии вазодилатации, к которой, в свою очередь, приводит воздействие гормонов плаценты на сосудистый эндотелий. При физиологическом течении беременности плацента вырабатывает значительные количества простациклина 1 2 и эндотелиального релаксирующего фактора (оксид азота), обладающих вазодилатирующими и антиагрегантными свойствами. С действием простациклина и оксида азота при беременности связывают, помимо вазодилатации, и рефрактерность сосудистой стенки к действию прессорных факторов, что в конечном счёте приводит к снижению артериального давления. В ответ на вазодилатацию и снижение артериального давления во время гестации происходит активация РААС.

С самого начала беременности отмечают отчётливое повышение активности ренина плазмы крови, достигающей максимального (в среднем в 4 раза больше, чем до беременности) значения ко второй половине гестации.

• Увеличение уровня ренина в крови сопровождается повышением секреции альдостерона.
• Состояние продукции ангиотензина II у беременных изучено недостаточно, однако, по-видимому, уровень его также повышен, поскольку у беременных с нормальным артериальным давлением выявляют избыточный ответ на острую блокаду АПФ.

Таким образом, можно предполагать, что активация РААС при беременности служит важным механизмом предотвращения гипотензии, поскольку артериальное давление остаётся нормальным.

Симптомы нефропатии беременных

Нефропатия беременных всегда развивается во второй половине беременности. Симптомы нефропатии беременных представлены ниже.

• Основным симптомом нефропатии беременных является протеинурия, превышающая 0,3 г/сут, выраженность которой служит показателем тяжести болезни. Отличительной особенностью протеинурии при преэклампсии считают темп её нарастания: иногда от момента появления белка в моче до развития массивной протеинурии (5-10 или даже 15-30 г/л) проходит всего несколько часов. В связи с этим при своевременном родоразрешении нефротический синдром может не сформироваться. При относительно длительном существовании (1 нед и более) протеинурии, превышающей 3 г/сут, возможно развитие нефротического синдрома, показателем которого у беременных служит концентрация альбумина крови менее 25 г/л. Как правило, протеинурия сочетается с тяжёлой артериальной гипертензии. Однако в ряде случаев артериальное давление повышается незначительно, что не исключает развития преэклампсии/эклампсии, которая манифестирует изолированной протеинурией.
• Артериальная гипертензия - другой важный симптом нефропатии беременных. Критерием артериальной гипертензии беременных служит повторное повышение артериального давления до 140/90 мм рт.ст.
  • Стойкое повышение диастолического артериального давления до 90 мм рт.ст. и более, зарегистрированное после 20 нед беременности, свидетельствует о развитии индуцированной беременностью артериальной гипертензии и имеет неблагоприятное прогностическое значение, поскольку было установлено, что превышение этого уровня диастолического артериального давления у беременной сопровождается повышением перинатальной смертности. Диастолическое артериальное давление, равное 110 мм рт.ст. и более, считают признаком преэклампсии.
  • При нефропатии беременных величина систолического артериального давления не имеет диагностического или прогностического значения.
  • Артериальная гипертензия может иметь прогрессирующее или кризовое течение. Характерно ночное повышение АД. При АД, превышающем 180/110 мм рт.ст., могут развиться гипертоническая энцефалопатия, геморрагический инсульт, острая левожелудочковая недостаточность с отёком лёгких, отслойка сетчатки.
• У большинства женщин с нефропатией беременных отмечают отёки, которые сопровождаются быстрым увеличением массы тела, однако даже при тяжёлом течении преэклампсии/эклампсии отёки могут отсутствовать. В настоящее время отёки исключены из диагностических критериев нефропатии из-за их неспецифичности.
• Важный симптом нефропатии беременных - гиперурикемия (более 357 мкмоль/л), которая, как правило, предшествует появлению протеинурии. Величина гиперурикемии позволяет дифференцировать преэклампсию, при которой содержание мочевой кислоты в крови может достигать 595 мкмоль/л, от транзиторной артериальной гипертензии, для которой характерны более низкие концентрации мочевой кислоты в крови. Гиперурикемия, по-видимому, обусловлена нарушением почечной перфузии.
• У беременных с нефропатией отмечают снижение почечного кровотока и СКФ. Несмотря на снижение клиренса креатинина, уровень креатинина в крови, как правило, остаётся нормальным.
• К осложнениям нефропатии беременных относят острый канальцевый некроз и, в редких случаях, острый кортикальный некроз, проявляющиеся клинической картиной острой почечной недостаточности.

Поражение центральной нервной системы (эклампсия)

Поражение ЦНС (эклампсия) в большинстве случаев развивается в результате прогрессирования нефропатии беременных, однако в 15-20% случаев эклампсия может возникнуть без предшествующих протеинурии и артериальной гипертензии. Эклампсию считают признаком ишемического поражения ЦНС, по-видимому, обусловленного спазмом сосудов головного мозга и тромботической микроангиопатией вследствие внутрисосудистой гиперкоагуляции. Эклампсия развивается во второй половине беременности, обычно перед родами или в течение недели после них (у некоторых пациенток непосредственно в родах), проявляется судорогами, напоминающими эпилептический припадок, и, как правило, сопровождается артериальной гипертензией, хотя не обязательно тяжёлой. Развитию судорожного синдрома может предшествовать короткий период продромы в виде головных болей, нарушения зрения, болей в эпигастрии, тошноты или рвоты. Возможны повышение активности печёночных ферментов в крови, гиперурикемия, тромбоцитопения и нарушения свёртывания крови. С учётом возможности развития эклампсии при отсутствии протеинурии и артериальной гипертензии рекомендовано у женщин во второй половине беременности рассматривать описанные продромальные симптомы нефропатии беременных как ранние проявления преэклампсии, пока не установлена их другая причина.

Поражение печени

Поражение печени развивается при наиболее тяжёлом прогрессирующем течении нефропатии беременных и обусловлено тромботической микроангиопатией внутрипечёночных сосудов, ведущей к ишемическому повреждению органа.

Морфологически при этом типе поражения отмечают внутрипечёночные геморрагии, перипортальное отложение фибрина, очаги некрозов печёночной ткани.

Сочетание поражения печени с микроангиопатической гемолитической анемией у пациенток с преэклампсией (эклампсией) носит название HELLP-синдрома (Hemolysis, Elevated Liver enzymes, Low Platelet - гемолиз, повышение активности печёночных ферментов, тромбоцитопения), развивающегося у 0,2-0,9% беременных. Этот синдром возникает в 2 раза чаще при повторных беременностях, особенно при неблагоприятном исходе первой, и сопровождается высокой перинатальной (30-60%) и материнской (24-30%) смертностью, а почти у 50% новорождённых отмечают признаки задержки внутриутробного развития. В 70% случаев HELLP-синдром развивается непосредственно перед родами, хотя возможно его возникновение и через 24-48 ч после них. Клиническая картина HELLP-синдрома включает симптомы поражения печени (повышение активности трансаминаз и у-глутамилтрансферазы в крови), гемолитическую анемию (о наличии гемолиза судят по увеличению процента фрагментированных эритроцитов в мазке периферической крови и по активности лактатдегидрогеназы свыше 600 МЕ/л), тромбоцитопению (менее 100 000 в 1 мкл) с последующим присоединением острой почечной недостаточности или, реже, полиорганной недостаточности. У 25% пациенток эта патология осложняется развитием синдрома ДВС. В редких случаях при HELLP-синдроме развиваются угрожающие жизни женщины осложнения: субкапсулярные гематомы, кровоизлияния в паренхиму и разрывы печени. Единственным средством эффективного лечения HELLP-синдрома является срочное родоразрешение.

Патология свёртывающей системы крови

У пациенток с нефропатией беременных отмечают активацию внутрисосудистого свёртывания крови, обусловленную поражением эндотелия сосудов. В результате возникает активация тромбоцитов, о чём свидетельствуют уменьшение их количества (из-за их «потребления» в очагах эндотелиального повреждения), повышение в крови концентрации веществ, содержащихся в тромбоцитах тромбоглобулина, тромбоксана A1, cepoтонина), снижение агрегационных свойств этих клеток в пробах in vitro. Наряду с активацией тромбоцитов происходит активация плазменного звена свёртывания и фибринолиза, лабораторными признаками которых служит повышенная концентрация продуктов деградации фибриногена и растворимых комплексов фибрин-мономеров. В наиболее тяжёлых случаях прогрессирование нефропатии беременных осложняется развитием острого синдрома ДВС, проявляющегося генерализованной кровоточивостью и симптомами полиорганной недостаточности. При остром синдроме ДВС у пациенток отмечают тяжёлую тромбоцитопению (менее 50 000 в 1 мкл) и выраженную гипофибриногенемию, высокий процент фрагментированных эритроцитов.

Течение нефропатии беременных

Нефропатия беременных всегда развивается во второй половине беременности. В большинстве случаев она возникает после 34 нед гестации. Раннее развитие (до 34 нед) и тяжёлое течение нефропатии беременных свойственную пациенткам с антифосфолипидным синдромом. Преэклампсия характеризуется прогрессирующим течением, которое выражается в неуклонном нарастании протеинурии и артериальной гипертензии или появлении новых клинических признаков, в результате чего возможно развитие таких критических состояний, как эклампсия, острый синдром ДВС, печёночная или почечная недостаточность, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, гибель плода. Период времени от первых клинических проявлений нефропатии до развития этих состояний варьирует от 2 сут до 3 нед, не превышая у большинства пациенток 12 сут. Длительность докритической стадии нефропатии беременных составляет обычно 4-5 нед, однако возможно фульминантное течение преэклампсии, при котором проходит всего несколько часов от появления первых симптомов нефропатии беременных до смерти пациентки.

Формы

Отечественный термин «нефропатия беременных» по клиническим критериям близок международным терминам «преэклампсия» или «протеинурическая гипертензия». Однако в России и за рубежом приняты разные классификации этого синдрома. В России нефропатия беременных - одна из стадий гестоза (сокращенное от немецкого термина Gestationstoxicose - токсикоз беременных), который подразделяют на водянку (изолированные отёки), нефропатию беременных (сочетание протеинурии и артериальной гипертензии), преэклампсию (сочетание нефропатии с умеренным поражением ЦНС) и эклампсию (нефропатия и тяжёлое поражение ЦНС с судорогами и нередко комой). За рубежом, согласно классификации ВОЗ (1996), преэклампсию рассматривают как одну из форм артериальной гипертензии беременных.

Выделяют 4 формы артериальной гипертензии беременных.

1. Преэклампсия/эклампсия.
2. Хроническая артериальная гипертензия.
3. Хроническая артериальная гипертензия с присоединившейся преэклампсией/эклампсией.
4. Гестационная артериальная гипертензия.

• Преэклампсия (протеинурическая гипертензия, нефропатия беременных) - специфический синдром, развивающийся во второй половине беременности и характеризующийся артериальной гипертензией и протеинурией. Отёки в настоящее время не рассматриваются в качестве диагностического признака преэклампсии из-за их неспецифичности. Эклампсия - поражение ЦНС, развивающееся в результате прогрессирования преэклампсии.
• Хроническая артериальная гипертензия - артериальная гипертензия, существовавшая до беременности (гипертоническая болезнь, вторичная артериальная гипертензия, в том числе и почечной этиологии). Её критерии перечислены ниже.
  • Регистрация артериального давления, равного 140/90 мм рт.ст. и более, не менее 2 раз до наступления беременности.
  • Выявление повышенного артериального давления в первой половине беременности.
  • Сохранение повышенного артериального давления на протяжении более 12 нед после родов в случае, если оно впервые было зарегистрировано во второй половине беременности.
• Гестационная артериальная гипертензия - изолированное (без протеинурии) неосложненное повышение артериального давления, выявленное впервые во второй половине беременности. Женщин с гестационной артериальной гипертензией следует наблюдать не менее 12 нед после родов, прежде чем уточнять диагноз, который может иметь следующие формулировки.
  • Транзиторная артериальная гипертензия (в случае нормализации артериального давления).
  • Хроническая артериальная гипертензия (при сохраняющемся повышении артериального давления).

За рубежом часто используют термин «артериальная гипертензия, индуцированная беременностью», который объединяет преэклампсию и транзиторную артериальную гипертензию. При этом транзиторную артериальную гипертензию называют умеренной артериальной гипертензии, индуцированной беременностью, а преэклампсию - тяжёлой артериальной гипертензии, индуцированной беременностью, проводя это разделение на основании выраженности артериальной гипертензии и наличия протеинурии.

Артериальная гипертензия у беременных - одно из наиболее важных и широко распространённых осложнений беременности терапевтического характера. В различных странах мира её выявляют у 8-15% беременных. Распространённость преэклампсии (нефропатии беременных) составляет около 3%, а эклампсии - 0,1%. В России, по данным проведённого в 1998 г. эпидемиологического исследования, артериальная гипертензия зарегистрирована у 20% беременных. Диагноз «гестоз» был установлен у 13,5% всех беременных. Такая вариабельность эпидемиологических данных обусловлена различием классификаций и диагностических критериев, принятых в России и за рубежом.

Лечение нефропатии беременных

Консервативное лечение нефропатии беременных неэффективно. Попытка сохранить беременность, снизив артериальное давление, может оказаться опасной для матери и плода, поскольку коррекция артериальной гипертензии не влияет на прогрессирование гестоза и не исключает развития эклампсии и тяжёлой плацентарной недостаточности. В связи с этим установленный диагноз нефропатии беременных служит показанием к родоразрешению, которое считают единственным эффективным методом лечения. После родов происходит быстрое обратное развитие всех клинических проявлений.

Пациентка с нефропатией беременных должна быть немедленно госпитализирована в отделение интенсивного наблюдения. Показаны постельный режим (который способствует улучшению маточно-плацентарного кровотока), мониторирование состояния матери и плода, профилактика эклампсии, седативная и антигипертензивная терапия, коррекция гиповолемии, гемодинамических и коагуляционных нарушений. Динамическая оценка тяжести состояния женщины и плода необходима для принятия своевременного решения о родоразрешении. С этой целью осуществляют тщательный контроль артериального давления, ежедневное (иногда почасовое) определение протеинурии и диуреза. Ежедневно проводят биохимическое исследование крови, включая определение концентрации общего белка, креатинина, мочевой кислоты, активности печёночных трансаминаз, контролируют содержание гемоглобина, гематокрит, число тромбоцитов в крови, параметры коагулограммы. Исследование плода включает ультразвуковые и биофизические методы.

• Препаратом выбора для профилактики эклампсии считают сульфат магния, который снижает возбудимость ЦНС в большей степени, чем нейролептические лекарственные средства и транквилизаторы, и превосходит их по безопасности для матери и плода. Хотя сульфат магния в настоящее время не считают антигипертензивным препаратом, у большинства пациенток его применение приводит к снижению артериального давления. Сульфат магния рекомендуют вводить сразу после родоразрешения, поскольку судороги, как правило, развиваются в раннем послеродовом периоде. Применение лекарств перед родами нежелательно, поскольку он может ухудшить родовую деятельность или привести к осложнениям анестезии во время выполнения операции кесарева сечения.
• Цель инфузионной терапии - коррекция реологического состояния крови и гиповолемии для обеспечения адекватной перфузии органов, в первую очередь маточно-плацентарного комплекса и почек. Во избежание гипергидратации и отёка лёгких необходим тщательный контроль диуреза, артериального давления, гематокрита. Применяют как растворы низкомолекулярных веществ (глюкоза, декстран), так и препараты крови (альбумин, свежезамороженная плазма).
• При развитии синдрома ДВС назначают свежезамороженную плазму, которая служит естественным источником антитромбина III, обладающего свойством блокировать внутрисосудистое свёртывание крови. Доза свежезамороженной плазмы составляет 6-12 мл/кг массы тела в сутки. При развитии HELLP-синдрома инфузии свежезамороженной плазмы целесообразно совмещать с проведением плазмафереза. Применение свежезамороженной плазмы при выраженных гиперкоагуляционных нарушениях сочетают с назначением гепарина в дозе 10 000-20 000 ЕД/сут. При развившейся кровоточивости доза гепарина не должна превышать 5000 ЕД/сут, причём препараты следует вводить непосредственно в свежезамороженную плазму для более быстрой активации антитромбина III, кофактором которого является гепарин.
• Коррекция артериальной гипертензии необходима при нефропатии беременных для предотвращения острых осложнений - кровоизлияния в мозг, отёка лёгких, отслойки сетчатки. Антигипертензивное лечение нефропатии беременных следует назначать при артериальном давлении выше 160/100 мм рт.ст., тем не менее быстрое снижение артериального давления может привести к резкому ухудшению перфузии плаценты, головного мозга и почек, что приведёт к ухудшению состояния матери и плода вплоть до развития эклампсии и внутриутробной гибели плода. По этой причине антигипертензивную терапию у беременных с преэклампсией следует проводить с осторожностью, а целевым уровнем артериального давления при нефропатии беременных следует считать 130-140/85-90 мм рт.ст.
  • Если родоразрешение запланировано в течение ближайших суток, антигипертензивные лекарства необходимо назначать парентерально. В этом случае показано назначение бета-адреноблокатора лабеталола (внутривенно) или гидралазина (внутривенно или внумышечно). Возможно также сублингвальное применение блокаторов медленных кальциевых каналов. Если контроля артериального давления с помощью этих препаратов добиться не удалось, оправдано внутривенное введение нитропруссида натрия, несмотря на его токсичность для плода.
  • В случаях, когда родоразрешение можно отсрочить, препараты назначают внутрь.
    • Безопасным и эффективным антигипертензивным препаратом при беременности служит а-метилдопа, которую следует назначать в дозах, превышающих общепринятые в 2-3 раза из-за особенностей печёночного метаболизма препарата у беременных. Показано также назначение бета-адреноблокаторов: атенолола в дозе 50-100 мг/сут в 2 приёма, метопролола в дозе 100-200 мг/сут в 2 приёма, бетаксолола по 5-20 мг/сут в 1 приём. Кроме этих препаратов, возможно применение блокаторов медленных кальциевых каналов, обычно нифедипинового ряда.

    Профилактика нефропатии беременных до настоящего времени окончательно не решена. Женщинам, имеющим факторы риска нефропатии с учётом патогенетического значения эндотелиально-тромбоцитарных нарушений, рекомендуют назначать малые дозы ацетилсалициловой кислоты (60-125 мг/сут), тормозящий синтез тромбоксана в тромбоцитах и не влияющей на продукцию простациклина эндотелием сосудов. Однако в крупных плацебо-контролируемых исследованиях, включающих беременных высокого риска, эффективность этого препарата в предотвращении нефропатии беременных не была доказана. Исключение составили женщины с антифосфолипвдным синдромом, у которых назначение ацетилсалициловой кислоты предотвращало раннее развитие нефропатии беременных. Было также показано, что у пациенток с антифосфолипвдным синдромом риск развития преэклампсии снижается при применении антикоагулянтных препаратов (гепарин).

    Исход для матери

    До настоящего времени нефропатия беременных остаётся одной из главных причин материнской смертности в развитых странах. Её доля в структуре материнской смертности составляет 20-33%. Ежегодно от этого тяжёлого осложнения беременности в мире умирают 50 000 женщин. Основными причинами смерти при преэклампсии (эклампсии) служат поражение ЦНС (геморрагический и ишемический инсульт, отёк головного мозга), отёк лёгких, некроз печени, острый синдром ДВС. У женщин, перенесших нефропатию беременных, частота развития артериальной гипертензии в последующем не превышает таковой в общей популяции. Однако при раннем начале нефропатии (до 34 нед беременности) или её рецидиве во время следующей беременности риск развития артериальной гипертензии в будущем возрастает.

Здоровые почки в период беременности – залог успешного вынашивания и рождения ребенка. Когда работа почек нарушена или в анамнезе женщины присутствуют хронические патологии мочевыделительной системы, есть риск развития серьезных заболеваний. Опасным состоянием, встречающимся в период беременности, считается нефропатия, которая при отсутствии своевременной диагностики и правильного лечения может повлечь за собой гибель плода и будущей мамы. Что это такое – нефропатия беременных, каковы симптомы и методы лечения данного состояния, должна знать каждая женщина, желающая выносить и родить здорового ребенка.

Нефропатия беременных – диффузное заболевание почек, которое встречается на поздних сроках беременности. Согласно перинатальной статистике, данное состояние является ведущей причиной смерти среди рожениц. Нефропатия при беременности — это одна из форм позднего токсикоза, который еще называют гестозом. При развитии болезни нарушается функционирование почек, происходит повреждение клубочкового аппарата и паренхимы органа. Патология может развиться на сроке от 20 недель беременности, но чаще встречается после 34 недели беременности. Чем позже развивается нефропатия, тем оптимистичней прогноз на выздоровление.

У беременных нефропатия в 95% случаев является осложнением водянки, развивается во втором триместре, исчезает после рождения ребенка. Спусковым механизмом для развития могут выступать болезни почек, которые имела женщина еще до зачатия ребенка, плохая адаптация женского организма к самой беременности. В процессе развития дисфункции почек спазмируются артериолы, снижаются показатели гемодинамики, происходит нарушение микроциркуляции крови. Патологические изменения приводят к нарушению белкового, солевого обмена, гипоксии и другим метаболическим расстройствам. При позднем токсикозе в организме вырабатываются вещества с высокой геологической активностью, нарушается деятельность мочевыводящей системы, центральной нервной системы.

При нефропатии всегда происходит нарушение функциональности почек, что влечет за собой появление отеков, присутствие белка в моче, повышение артериального давления.

Причины и факторы риска

В основе этиологии болезни чаще всего выделяют 2 основных фактора. К первому относят нарушения кровообращения в матке и плаценте, которые ведут к расстройству метаболических процессов, образованию вредных антигенов. Последние, в свою очередь, попав в почечную ткань, разрушают клубочковый аппарат, влияют на свертываемость крови, способствуют развитию гипертензии, отеков, воспаления. Вторая причина — гормональный дисбаланс. Нарушение концентрации гормонов вызывает ухудшение плацентарного кровоснабжение, что приводит к почечной дисфункции.

• Первая беременность, риск увеличивается в 15 раз.
• Постоянные стрессы, депрессии.
• Плохая наследственность.
• Возраст женщины до 17 или после 35 лет.
• Хронические болезни матери: гипертония, сахарный диабет, ожирение, патологии сердца.
• Курение.
• Инфекционные болезни матери.
• Гормональный дисбаланс.
• Нарушения функций ЦНС.
• Многоплодие.

Спровоцировать развитие болезни могут и другие причины. Важно вовремя распознать патологию, провести необходимое лечение, тем самым исключить различные осложнения.

Болезнь разделяют на первичную и вторичную. В первом случае поздний токсикоз развивается у женщин, которые до беременности не имели проблем с работой почек. Во втором случае патология диагностируется, когда в анамнезе женщины присутствуют хронические патологии почек и других внутренних органов и систем. Вне зависимости от стадии, причины болезни, последствия патологии могут быть весьма плачевными.

Симптомы и признаки

Нефропатия беременных (поздний токсикоз) имеет выраженную клинику, которая не должна оставаться без внимания врача и будущей мамы:

• ощущение сильной жажды;
• повышение АД;
• отеки конечностей, лица;
• головокружение;
• нарушение сна;
• метеоризм;
• повышенная слабость организма;
• одышка;
• снижение остроты зрения;
• боли в правом подреберье;
• желтушность кожи.

На поздних стадиях патологии диагностируется гиперурикемия, снижается почечный кровоток, происходит поражение нервной системы, появляются проблемы со зрением, нарушается свертываемость крови. Симптомы могут быть нарастающими, выраженными в меньшей или большей степени.

Чем опасна нефропатия беременных

Если вовремя диагностировать нефропатию беременных, лечение провести под наблюдением врача, прогноз в общем благоприятный. У женщины нормализуется АД работа почек, спадут отеки. Если болезнь диагностируется на поздних стадиях или лечение проводится неправильно, риск осложнений, угрожающих жизни плода и беременной, достаточно высок.

Осложнения могут появиться на любом этапе болезни. Это:

• маточное кровотечение у матери;
• отслойка плаценты;
• гипоксия плода;
• выкидыш;

Плод при данной патологии страдает немного меньше. Опасность состоит в кислородном голодании плода, что может привести к его гибели или развитии патологий и аномалий уже после рождения. Дети, которые в период внутриутробного развития вместе с матерью переболели нефропатией, отстают в развитии, часто рождаются с поражением ЦНС, нарушением функции почек и других внутренних органов. Осложнением болезни является преэклампсия или же эклампсия, которые могут спровоцировать серьезные осложнения.

К осложнениям болезни относят появление почечной недостаточности, которая развивается, когда объем суточной мочи снижается до 0,5 л, показатели белка увеличиваются, отеки присутствуют по всему телу.

Диагностика

При подозрении на нефропатию почек врач назначит дифференциальную диагностику, результаты которой помогут оценить работу органов мочевыделительной системы, определить степень болезни, исключить или подтвердить наличие других заболеваний.

Она включает:

• сбор анамнеза;
• биохимический анализ крови;
• измерение АД и контроль его показателей;
• взятие пробы Зимницкого;
• УЗИ почек с допплером;
• МРТ органа.

При необходимости врач назначает и другие методы обследования или направляет на консультацию к другим врачам.

Лабораторный анализ мочи – основной метод выявления нефропатии. При наличии патологии в результатах анализа будет обнаружен повышенный белок – свыше 0,033 г на литр мочи, при этом признаки воспаления отсутствуют, количество лейкоцитов, бактерий и эритроцитов в анализах будет в пределах нормы.

Методы лечения

Лечить нефропатию у беременных нужно в условиях стационара под пристальным вниманием врачей. При своевременном обращении к врачу на начальных стадиях болезни состояние беременной улучшится уже через 1–10 дней. В этот период будущая мама должна строго выполнять все предписания врача. Если симптомы характерны для более поздних стадий, прогноз предугадать сложно, лечение длительное, а сама женщина должна находиться в стационаре до родов.

Медикаментозное лечение включает:

• седативные препараты;
• транквилизаторы;
• спазмолитики;
• витаминотерапию для укрепления сосудов;
• гипертензивные средства;
• диуретики.

Пользу принесут поливитаминные комплексы, почечные чаи. При этом заболевании важно соблюдать постельный режим, употреблять достаточное количество воды, избегать стрессов.

Женщине назначается диета, включающая продукты питания, богатые белком животного и растительного происхождения. Нужно увеличить количество употребляемой жидкости до двух литров в сутки.

При успешном лечении патологии беременную выписывают домой. Когда болезнь находится на второй или третьей стадии, женщина может находиться в стационаре до родов. Начальные стадии болезни позволяют родить ребенка естественным путем, но при наличии риска проводится кесарево сечение.

После рождения ребенка все симптомы могут исчезнуть, но женщина должна следить за работой почек, периодически посещать нефролога, проходить УЗИ, сдавать анализы мочи и крови.

Профилактика

Снизить риск развития нефропатии в период беременности поможет профилактика:

• Прогулки на свежем воздухе.
• Правильное, сбалансированное и здоровое питание.
• Периодическое проведение лабораторных анализов мочи, крови.
• Посещение врача.
• Наблюдение за самочувствием.
• Избегать стрессов.
• Отказ от самолечения.

Нельзя игнорировать первые признаки болезни. Если в анамнезе женщины присутствуют хронические заболевания, нужно сообщить о них врачу, который ведет беременность. Нефропатия при беременности – тяжелая патология, угрожающая жизни, как плода, так и матери. Систематическое посещение врача, соблюдение всех его рекомендаций, забота о здоровье помогут в разы снизить риск развития болезни.

нефропатия беременных-поздний гестоз, характеризующийся триадой симптомов (триадой Цапгенмайстера): отеки, артериальная гинертензия, прогеитнурия.

Иногда симптомы нефропатии имеют равную степень выраженности. Возможно определение степени тяжести нефропатии по выраженности одного из симптомов триады.

Нефропатия чаще возникает на фоне предшествующих заболеваний (заболевания почек, гипертоническая болезнь, ожирение, эндокринопатия).

Для оценки степени тяжести гестоза используют шкалу Виттлингера,которая позволяет объективизировать некоторые клинические признаки:

1.Отеки: отсутствуют- 0 баллов, локализованные - 2 балла, генерализованные - 4 балла.

2.Прибавка массы тела: до 12 кг -- 0 баллов: 1215 2 балла: больше 15 кг - 4 балла.

3.Протеинурия: отсутствует 0 баллов, до 1 грамма в сутки - 2 балла, 3 грамма в сутки - 4 балла: более 3 граммов - 6 баллов.

4. Артериальное давление:

ниже 135/ 80 -0 баллов, 135/85 – 140/ 90 -2 балла, 140/90 - 160 100 - 4 балла, выше 160/100 - 8 баллов.

5. Диурез: более 1000 мл в сутки - 0 баллов, 400 - 1000 мл в сутки - 4 балла, менее 400 мл в сутки - 6 баллов, анурия в течение 6 часов - 8 баллов.

6.Субъективные симптомы: отсутствует - 0 баллов: имеются - 4 балла.

Общая сумма баллов дает представление о степени тяжести гестоза

2 - 10 баллов - легкая степень;

10 - 20 баллов - средняя степень:

более 20 баллов - тяжелая нефропатия.

план обследования при нефропатии:

1.Опрос (выявление жалоб, наличия сопутствующих заболеваний)

2.Объективное обследование:

динамическое наблюдение за прибавлением массы тела;

определение наличия отеков:

измерение артериального давления на обеих руках.

3.Дополнительные исследования:

ОАК - показатели гематокрита более 0.42 - тяжелая степень гестоза. Исследование мочи:

общий анализ - протеинурия, цилиндрурия,

исследование суточной порции мочи - определение суточной потери белка;

проба Зимницкого - позволяет выявить снижение диуреза, изменения относительной плотности мочи в течение суток, распределение диуреза в течение суток;

биохимический анализ крови:

повышение мочевины и креатинина в плазме крови свидетельствует о нарушении азотовыделительной функции почек: гипопротеинемия, снижение величины коллоидно-онкотического давления плазмы свидетельствует о поражении печени;

исследование глазного дна - признаки гипертонической ретинопатии;

исследование гемодинамики снижение ОЦК. снижение ЦВД и ПВД (периферического), уменьшение величины сердечного выброса, повышение ОПСС. метаболические нарушения в миокарде.

Лечение.

1 .При выявлении хотя бы одного из признаков нефропатии беременная подлежит госпитализации в ОПБ.

Больных с нефропатией средней тяжести и тяжелой степени целесообразно помещать в отделение патологии высококвалифицированных акушерских стационаров при многопрофильных больницах с наличие анестезиолого-реанимационной помощи и условий для выхаживания новорожденных.

2.При подозрении на сочетанный гестоз (возникающий на фоне других заболеваний - нейро-обменно-эндокринного синдрома, заболеваний почек, ГБ) обследование проводят при консультативной помощи соответствующих специалистов.

3.Создание лечебно-охранительного режима:

белково-растительная диета с ограничением соли и жидкости,

полноценные сон и отдых,

немедикаментозные методы - ИРТ. Элекфосон,

медикаментозные методы - седативные (настойка пустырника, валериана), малые транквилизаторы (фиоксазин,нозепам и др.). Эти препараты оказывают успокаивающее действие, подавляют чувство тревоги, внутренней напряженности, снижают повышенную возбудимость;

с целью усиления седативного эффекта транквилизаторов последние назначают совместно с антигисгаминными (димедрол, дипразин).

4.Устранение спазма сосудов:

спазмолитики - папаверин, но-шпа, дибазол, апрофен;

эуфиллин обладает спазмолитическим и гипотензивным свойством, улучшает почечный кровоток,

магния сульфат оказывает диуретическое действие, обладает противосудорожным дсйсшисм.

5. Ликвидация гиповолемии

инфузионная терапия, включая онко- и осмоактивные препараты (плазма). дезагреганты (реополиглюкин, гемодез. альбумин),

глюкозо-новокаиновая смесь.

Нормализация сосудистой проницаемости:

перорально рутин, аскорутин, аскорбиновая кислота:

7.Нормализация реологических и коагулянгных свойств крови:

перорально дезагреганты (курантил);

инфузионная терапия, включающая ангикоагулянгы и дезагретангы –гепарин, гепарин-реополиглюкиновая смесь.

8. Нормализация метаболизма:

Поливитамины,

панангин пероралъно или внутривенно-.

коррекция нарушенного КЩС (внутривенно натрия гидрокарбонат, тосамин. лактосол). 9. оксидангная терапия:

токоферола ацетат:

глутаминовая кислота.

10.Профилактика и лечение внутриутробной гипоксии плода, улучшение маточно-плацентарного кровообращения:

глюкозо-новокаиновая смесь:

5% раствор глюкозы:

реополиглюкин с гепарином и другое.

11.Сроки лечения:

нефропатия легкой степени, как правило, поддается терапии в условиях стационара. Следует следить за цифрами АД, массой тела, диурезом,

нефропатия средней степени - для достижения компенсации можно лечить 7 дней. При увеличении сроков лечения значительно повышается риск развития осложнений:

нефропатия тяжелой степени -если в течение 24 часов лечения не наступает компенсации, возможно развитие осложнений.

12.При отсутствии эффекта от проводимой терапии при нефропатии средней и тяжелой степени, развитии осложнений необходимо прерывание беременности.

Вконтакте

Одноклассники

В международной классификации болезней 10 пересмотра преэклампсия средней тяжести называется нефропатией беременных. В Российском обществе акушер-гинекологов эта патология имеет название гестоз. Симптомы нефропатии беременных развиваются после 20 недели гестации. В основе патологии лежит распространенный спазм микрососудов и нарушение кровоснабжения внутренних органов, что влечет за собой их недостаточность.

Увеличение количества больных сахарным диабетом, гипертензией и женщин с избыточным весом приводит к росту частоты гестоза в период вынашивания ребенка. Он является основным этиологическим фактором заболеваемости новорожденных и занимает 3 место среди причин материнской смертности.

В развитии нефропатии играют роль 2 фактора:

1. Плацентарный. Если в момент формирования плаценты происходит ее неполное прорастание в спиральные артерии матки, то развивается ее недостаточное кровоснабжение и ишемия. Чтобы компенсировать это состояние выделяются сосудисто-активные вещества (медиаторы воспаления, интерлейкины, фактор некроза опухоли). Но постепенно они повреждают сосуды и переходят в кровь матери. Это приводит к развитию дисфункции сосудов в других органах.
2. Материнский фактор – это заболевания, которые были у женщины до беременности и усугубляют поражение микрососудов. К ним относятся сахарный диабет, артериальная гипертензия, патологии почек, нарушения обмена жиров.

У некоторых женщин можно прогнозировать формирование нефропатии. Увеличивают риск следующие состояния:

• хронические стрессы приводят к частому выбросу веществ, влияющих на тонус сосудов, при этом нарушаются адаптационные способности организма;
• беременность при имеющихся болезнях сердечно-сосудистой системы, почек, эндокринных патологий (в том числе гипертиреоза), холецистита, гепатита, вегето-сосудистой дистонии и ожирения;
• наследственная предрасположенность, гестозы по материнской линии;
• при болезнях иммунной системы, повышенной аллергизации;
• возраст беременной до 17 лет;
• у женщин, которые перенесли нефропатию во время предыдущего вынашивания ребенка;
• хронические инфекции;
• курение;
• недостаточное питание.

Большое влияние на формирование патологии оказывает дефицит витаминов, малоподвижный образ жизни беременной.

Механизм формирования патологии

Патогенез нефропатии основан на выделении плацентой вазоактивных веществ, что приводит к генерализованному спазму сосудов. В почках снижается кровоток и клубочковая фильтрация. При этом повышается сывороточный креатинин. Натрий задерживается почками, при этом не позволяет уходить воде. Проницаемость для белка увеличивается, он выделяется с мочой.

Почка ощущает ишемию и для устранения проблемы выделяет вещества, которые еще больше усиливают спазм сосудов. Количество альдостерона снижается, но увеличивается проницаемость сосудов, что ведет к выходу жидкости в ткани и формированию отеков. Объем циркулирующей жидкости уменьшается.

Постепенно нарушаются все функции почек: гормональная, выделительная, фильтрационная, резорбционная и регуляторная, количество белка в моче нарастает.

Классификация

На основе клинических проявлений строится классификация нефропатии. Она характеризуется отеками различной степени выраженности. Водянка беременных может быть скрытой и видимой.

Явные отеки делятся на 4 степени:

1. Отеки ног.
2. Нижние конечности + живот.
3. Присоединение отеков лица.
4. Анасарка, тотальная отечность.

Степень тяжести непосредственно нефропатии оценивается по шкале Савельевой. Каждому патологическому состоянию присваивается свое количество баллов, их сумма является показателем тяжести. Нефропатия беременных 1 степени – до 7 баллов, средняя тяжесть – 8-11 баллов, тяжелая нефропатия – 12 и более.

Сопутствующими заболеваниями считаются те, которые ухудшают состояние и увеличивают риск развития патологии.

Проявления нефропатии

Основными клиническими признаками, которые отличают нефропатию беременных от легкой степени гестоза, является классическая триада:

1. Отеки.
2. Протеинурия.
3. Артериальная гипертензия.

Симптомы не появляются сразу все вместе, обычно наблюдается постепенное присоединение признаков нефропатии. Часто первыми появляются отеки. Иногда это скрытая форма водянки, которую можно заподозрить по патологической прибавке массы тела. В неделю вес увеличивается на 600 г и больше. Систолическое давление поднимается на 20-30 мм рт. ст. от исходного, а диастолическое на 15 мм рт. ст. Через некоторое время к первым симптомам присоединяется протеинурия. Иногда не наблюдается классическая триада признаков, у беременной появляются один или два из них.

При нормальном прогрессировании беременности артериальное давление практически не изменяется. У женщин с гестозом значительное повышение давления может привести к перегрузке левого желудочка сердца и развитию отека легких.

Симптомы сопровождающие нефропатию у беременных

Если нефропатия развивается на фоне имевшейся ранее гипертензии, то ее течение более агрессивное и быстро достигает 3 степени. Изолированный подъем только диастолического давления при невысоком систолическом считается неблагоприятным явлением, которое заслуживает особого внимания.

Повышенное давление приводит к характерным изменениям глазного дна. При этом наблюдаются следующие признаки:

• отек соска зрительного нерва;
• спазм артериол;
• следы кровоизлияний.

Иногда при резко выраженных патологических состояниях глазного дна может быть принято решение о досрочном родоразрешении. Но если давление приходит в норму, то патологические изменения исчезают. Сохранение признаков патологии глаз сохраняются при имеющихся хроническом пиелонефрите или гипертензии.

Белок в моче может сочетаться со следами эритроцитов (микрогематурией) или цилиндрурией. Если гематурия значительно выражена, то нефропатия сочетается с гломерулонефритом.

Нефропатия беременных легкой степени может утяжелять свое течение, при этом появляются дополнительные симптомы:

• головная боль;
• сонливость или состояние возбуждения;
• диспепсические расстройства в виде тошноты, рвоты;
• расстройство поведения, раздражительность, плаксивость, частая смена настроения;
• нарушение зрения, слуха, речи;
• чувство жара.

Появление осиплости голоса, затруднения носового дыхания, покашливания говорит о распространенных отеках и является неблагоприятным признаком. Кожный зуд, появление высыпаний боли в правом подреберье – свидетельства поражения печени.

О том, что состояние 2 степени тяжести прогрессирует и рискует перейти в эклампсию, говорят такие симптомы:

• нарушение сознание различной степени выраженности, крайним состоянием является кома;
• отслоение сетчатки и резкое падение зрения;
• острая почечная недостаточность;
• дыхательная недостаточность и признаки отека легких;
• острая печеночная недостаточность и HELLP-синдром;
• преждевременная отслойка плаценты;
• кровоизлияние в мозг;
• судороги.

Нефропатия после родов, если она не протекает на фоне имеющихся ранее гипертензии и болезней почек, обычно проходит и не приводит к сохранению тяжелых симптомов. В противном случае заболевание может усугубить свое течение.

Осложнения на фоне нефропатии

Патологические состояния, которые возникают в течение беременности, сказываются на состоянии плода. Осложнения могут быть следующими:

• внутриутробная задержка развития плода в сочетании с фето-плацентарной недостаточностью;
• асфиксия и гипоксия плода, которые могут завершиться антенатальной потерей ребенка;
• преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты;
• преждевременное родоразрешение или самопроизвольное прерывание гестации в сроке до 22 недель.

Последствия нефропатии беременных проявляются в нарушениях родовой деятельности. Артериальное давление может начать повышаться в родах, что приводит к аномалиям родовой деятельности. Во время родов и послеродовом периоде увеличивается риск развития кровотечения.

Методы диагностики болезни

При каждом посещении гинеколога беременной женщине назначают анализ мочи, измеряют артериальное давление и проявляют наличие отеков на голенях. Обязательным является взвешивание. Эти простые приемы позволяют заметить патологические симптомы еще на ранней стадии и провести соответствующее лечение.

Результаты всех измерений заносятся в карту беременной. Это позволяет динамически наблюдать за течением беременности.

При появлении первых симптомов нефропатии, проводят дополнительное обследование, чтобы выявить степень патологических изменений:

• коагулограмма;
• УЗИ почек, печени;
• биохимический анализ крови;
• измерение суточного диуреза;
• кардиотокография плода после 27 недели гестации;
• УЗИ плода и определение маточно-плацентарного кровотока;

Во многих случаях назначается осмотр окулиста, который оценивает состояние глазного дна. По показаниям проводится консультация нефролога, эндокринолога, кардиолога. Могут использоваться другие методы диагностики, которые зависят от конкретного случая.

Способы лечения

Лечение нефропатии беременных определяется степенью тяжести. При 1-2 степени нужна госпитализация в отделение патологии беременности. При тяжелой нефропатии проводится лечение в отделении реанимации и интенсивной терапии.

В условиях роддома создается лечебно-охранительный режим, который позволяет уменьшить нагрузку на нервную систему. Обязательно соблюдение постельного режима и общее снижение физических нагрузок. Женщине необходим полноценный сон и отдых.

Диета должна быть сбалансированной. Обязательно ограничивается суточное потребление соли до 3 г, количество жидкости уменьшают до 1,3-1,5 литра. При этом учитываются все напитки, супы, сочные фрукты.

Медикаментозное лечение включает в себя препараты, направленные на снижение артериального давления. Для этого проводят внутривенные капельные вливания раствора магния сульфата. Он обладает гипотензивным действием, уменьшает тонус матки, улучшает плацентарный кровоток.

Для уменьшения спазма сосудов назначают спазмолитики: Дротаверин, Папаверин, Платифиллин. Уменьшить отеки помогают диуретики, которые вводят после капельницы, например, Фуросемид, Гидрохлортиазид.

Под контролем коагулограммы для улучшения реологических свойств крови назначают дезагреганты и антикоагулянты. Это могут быть Аспирин в малых дозах, Дипиридамол, Пентоксифиллин. Длительность их использования определяется индивидуально.

Коррекция метаболических и электролитных нарушений, восстановление органного кровотока, количества белка проводится за счет инфузионной терапии. Вливание плазмы крови позволяет поддерживать в достаточном количестве факторы свертывания крови, что служит профилактикой кровотечения. Коррекция электролитного состава происходит за счет растворов Полиглюкина, Реополиглюкина, Рингера, декстрозы, солевые растворы.

Лечение нефропатии беременных травами является поддерживающим и отвлекающим методом. Народные методы не способны воздействовать на патологические изменения в сосудах. При использовании только траволечения увеличивается риск перехода болезни в тяжелое состояние.

Выбор срока родоразрешения зависит от эффективности проводимого лечения. При нефропатии легкой степени в течение 2 недель проводится лечение. Если оно не оказывает выраженного воздействия, то показано прерывание беременности.

Лечение нефропатии средней тяжести проводят 5-6 суток. Тяжелая нефропатия подлежит экстренной терапии в отделении реанимации. Если эффекта от лечения нет в течение 3-12 часов, то показано экстренное родоразрешение. Для этого выполняют кесарево сечение, при котором используют эндотрахеальный наркоз.

Профилактика гестоза и его осложнений

Чтобы симптомы нефропатии не стали неожиданностью, необходима своевременная профилактика. Ее нужно начинать до зачатия с обследования и устранения патологии сердечно-сосудистой системы, лечении хронических болезней почек, сахарного диабета. Необходимо добиться стойкой ремиссии этих патологий. Женщинам с избыточным весом рекомендуется диета для его снижения.

Во время беременности женщина должна достаточно времени отдыхать, ложиться спать не слишком поздно. Но при этом нужно не забывать о двигательной активности. Можно самостоятельно или в школах для беременных выполнять некоторые гимнастические упражнения.

Питание на период вынашивания ребенка должно быть сбалансированным по основным нутриентам. Дополнительно принимают комплексы мультивитаминов. Обязательно ограничение поваренной соли. Блюда рекомендуется готовить без соли, а досаливать непосредственно в своей тарелке.

Женщинам из групп риска по формированию нефропатии в критические сроки назначают препараты, улучшающие плацентарный кровоток, уменьшающие тонус. Это Курантил, Магне В6.

Беременным необходимо соблюдать все предписания врача. Если проводимая терапия дает эффект, то беременность пролонгируют до срока зрелости плода. После перенесенной тяжелой нефропатии женщина должна наблюдаться в течение года у терапевта. Это необходимо чтобы своевременно лечить последствия патологии в виде стойкого повышения давления, поражения почек, изменения глазного дна. При соблюдении предписаний врача и правильном лечении прогноз при нефропатии благоприятный.

Нефропатия беременных – заболевание с опасными осложнениями, развивающееся в третьем триместре. После рождения ребенка или прерывания беременности негативная симптоматика исчезает.

Диффузное поражение почек на фоне позднего токсикоза провоцирует артериальную гипертензию, ярко-выраженную отечность, ухудшение состояния, проблемы с выведением урины. Знание признаков нефропатии поможет вовремя распознать тяжелое состояние, сохранить беременность, предупредить серьезные последствия для женщины.

Причины возникновения

Заболевание развивается на 20-й неделе и позже. Первичная нефропатия сопровождается отеками лица и тела, высокими цифрами верхнего и нижнего артериального давления, задержкой вывода мочи.

Провоцирующие факторы:

Диффузное поражение возникает у женщин не только при наличии хронических патологий мочевыводящих путей, но и при здоровых почках. Существует несколько теорий, объясняющих поздний токсикоз. Наиболее вероятно негативное влияние вредных продуктов распада на плаценту и ишемизированную матку. Многие врачи считают причиной диффузного поражения почек в третьем триместре проблемы с гормональным гомеостазом.

Посмотрите обзор недорогих, но эффективных таблеток от цистита у женщин и мужчин.

Действенные варианты терапии острого паранефрита почек собраны в этой статье.

Возможные осложнения при НБ

Кроме ухудшения состояния, отеков, нарушения диуреза, интоксикации, повышен риск других проявлений:

• задержка развития и пороки разных органов у плода;
• отслойка плаценты;
• кислородное голодание или удушение плода;
• самопроизвольный аборт;
• осложненные либо преждевременные роды.

Среди проблем перинатальной детской смертности и летального исхода у будущих мам нефропатия беременных (НБ) занимает достаточно высокую долю от всех случаев – от 2 до 15%. При вторичном токсикозе, проявляющемся у женщин с хроническими патологиями почек, сердечной и аортальной недостаточностью, гипертонии, течение заболевания еще опаснее. Осложнения при двойной нагрузке возникают чаще, чем при здоровых органах мочевыделительной системы.

Нефропатия беременных код по МКБ – 10 – O14.0.

Первые признаки и симптомы

Основные признаки диффузного поражения почечной ткани при токсикозе на поздних сроках:

В большинстве случаев присутствуют все перечисленные признаки, реже отмечено сочетание двух симптомов. Очень редко женщину беспокоит только повышенное давление, другие проявления выражены слабо: артериальная гипертензия чаще всего сочетается с избыточным накоплением жидкости в тканях, возникает припухлость век, ног, лица.

Этапы развития НБ:

• первый признак проблем с почками – водянка беременных. Симптомы: ярко-выраженная отечность при отсутствии белка в выведенной жидкости и хороших показателях артериального давления. В ослабленном организме позже развивается нефропатия;
• у беременной поднимается вначале верхнее, затем нижнее давление. На фоне стойкой артериальной гипертензии через 20–40 дней нарастает отечность. Постепенно ухудшаются анализы: появляется белок в моче;
• при легкой степени нефропатии давление постоянно держится в пределах 150/90 мм рт. ст., при развитии тяжелой стадии показатели находятся на уровне 170/100 мм рт. ст. Проблемы с выведением урины ускоряют нарастание отечности, распространение опасного признака по всему телу;
• при третьей стадии нефропатии диурез снижается до 40 мл на протяжении часа и более низких показателей, нарастают признаки интоксикации из-за развития бактерий в застоявшейся урине.

Женщина ощущает неприятные симптомы:

• болезненность в зоне поясницы;
• появляется одышка;
• бессонница;
• снижение зрения;
• вздутие живота;
• диспептические явления;
• вялость;
• мучает жажда;
• поражение печени с развитием болевого синдрома;
• развивается ишемическая миокардия при проблемах с миокардом.

Диагностика

При появлении перечисленных симптомов женщина должна срочно обратиться к гинекологу, наблюдающему за течением беременности. Врач направляет пациентку к нефрологу и кардиологу. Важно предупредить осложнения, опасные для здоровья и развития будущего ребенка, оградить мать от тяжелых последствий нефропатии.

При диагностике специалисты исключают синдром Конна с периодическим развитием гипертензии. Обязательный анализ – забор венозной крови для уточнения уровня калия и катехоламинов. Если исследование показывает отклонение, то дополнительно назначают компьютерную томографию и эхографию надпочечников.

Диагностика нефропатии достаточно сложна: требуется проанализировать динамику повышения давления, выявить наличие мочевого, отечного и гипертонического синдромов. Обязателен контроль уровня тромбоцитов, выявление поражений клеток печени, признаков гемолитической анемии.

Основные признаки, дифференцирующие нефропатию с хронической артериальной гипертензией:

• ярко-выраженные проблемы с плацентарно-маточным кровообращением;
• появление гиперурикемии;
• отставание в развитии и росте будущего ребенка;
• гипертрофия левого желудочка не выявлена.

Что такое агенезия правой почки и как лечить патологию? У нас есть ответ!

О норме и о причинах отклонения показателей ацетона в моче у взрослых узнайте из этой статьи.

Перейдите по адресу http://vseopochkah.com/bolezni/simptomy/pochechnaja-kolika-u-muzhchin.html и прочтите о правилах питания и соблюдения диеты при почечных коликах у мужчин.

Общие правила и особенности терапии

При подтверждении НБ требуется срочная госпитализация. В условиях стационара медики регулярно контролируют давление, уровень диуреза, работу почек и уровень электролитов у беременной. Обязателен постельный режим, прием медикаментов, стабилизирующих систолическое и диастолическое давление. Комплекс препаратов подбирает врач с учетом тяжести симптоматики, степени поражения тканей и показателей АД.

Для профилактики появления судорог, скачков давления назначают сульфат магния для внутривенного или внутримышечного введения. Препарат более безопасен, чем транквилизаторы и нейролептики. Частоту применения, разовую и суточную норму определяет нефролог в зависимости от степени НБ.

Специалисты запрещают беременным заниматься самолечением, принимать сильнодействующие гипотензивные лекарства: резкое понижение АД провоцирует проблемы с кровотоком, приводит к нарушению снабжения плода кислородом. Оптимальный вариант – сочетание минимальных доз бета-блокаторов с Гидралазином или Допегитом. Низкая эффективность препаратов при тяжелой форме гипертензии требует осторожного применения Обзидана либо Диазоксида.

Важно знать, что при беременности запрещены некоторые гипотензивные составы: Каптоприл, Резерпин, Нитропруссид натрия, Октадин, ганглиоблокаторы. Нарушение правил провоцирует отрицательное влияние на плод.

Нельзя бесконтрольно принимать диуретики: возможно развитие эклампсии и острой почечной недостаточности. При неконтролируемых скачках артериального давления, развитии отека мозга и легких показан препарат Фуросемид.

Поддерживающую терапию проводят, пока не наступит прогресс в состоянии женщины либо не подойдет срок для рождения жизнеспособного ребенка. Медики контролируют процесс лечения, стараются оттянуть время будущих родов, чтобы снизить риск осложнений, которые часто появляются у недоношенных детей. В критических случаях, угрожающих жизни матери, прогрессировании нефропатии, развитии тяжелых осложнений проводят срочные роды. Этот метод – единственная возможность предупредить опасные последствия. Важно сохранить жизнь и здоровье женщины при третьей степени нефропатии, на фоне которой нарушается работа почек, резко уменьшается суточный диурез, инъекции гипотензивных составов не дают заметного эффекта (верхнее давление не падает ниже 170 мм рт. ст.).

В следующем ролике содержится полезная информация о классификации нефропатии беременных по степени тяжести:

Оставьте комментарий 613

Беременность - сложный физиологический процесс, часто сопровождаемый таким явлением, как токсикоз. Бывает ранний и поздний токсикоз (нефропатия беременных, водянка - гестоз). Последний менее распространенный и не так широко известен как ранний, но достаточно часто встречаемый в третьем триместре беременности, его проявление несколько сложнее и не ограничивается тошнотой, рвотой, головокружением. С медицинской точки зрения, в книгах по гинекологии и акушерству оба вида токсикоза расцениваются как патология.

Поздний токсикоз проявляется в виде таких заболеваний, как:

• водянка - избыточное скопление жидкости в подкожно-жировой клетчатке, тканях;
• нефропатия беременных - токсическое поражение почек во время беременности;
• преэклампсия и эклампсия.

Заболевание может проявиться уже от 20 недели беременности, хотя в большинстве случаев регистрируется после 34 недели (около 90%). При этом прослеживается закономерность: чем позже по сроку и ближе к родам началась нефропатия беременных, тем оптимистичней прогнозы, и наоборот. При легкой форме позднего токсикоза в первой беременности вероятность его проявления в последующих становится ниже.

Нефропатия и ее классификация

Поздний токсикоз начинается с появления отечности (водянки), может перейти в нефропатию беременных, а также в преэклампсию (высокое артериальное давление и наличие белка в моче) и эклампсию - последнюю и самую тяжелую фазу преэклампсии с проявлением судорог. Причем этот переход может быть как постепенным, так и стремительным. Доподлинно не установлена причина образования нефропатии у беременных. Есть предположение, что проблема все же связана с нарушением кровообращения, а именно его снижением во внутренних органах и в том числе, матке, плаценте, почках. На все эти изменения реагирует РАС (гормональная система, которая регулирует кровяное давление), увеличивается уровень продуцируемого организмом антидиуретического гормона. Она бывает:

• первичной, проявляется повышением артериального давления, отеками, протеинурией (белок в моче), возникает у женщин со здоровыми почками;
• и вторичной, проявляется на фоне уже ранее имевших место заболеваний: клубочкового нефрита и иных почечных заболеваний, в том числе при гипертоническом заболевании, пороках сердца, аортальной недостаточности с повышением артериального давления, при этом риск неблагоприятных последствий для матери и ребенка повышается.

Частота проявления данного заболевания варьируется от 2,2 до 15,0%. По сей день нефропатия беременных остается одной из первенствующих «виновниц» материнской смертности в мире (ее доля составляет 20−33%). Ежегодно умирают около 50 000 женщин. Главными причинами смерти являются:

• поражение ЦНС (геморрагический и ишемический инсульт, отек головного мозга);
• отек легких;
• некроз печени;
• острый синдром ДВС.