Do danes je najbolj intrauterina transfuzija krvi plodu učinkovita metoda zdravljenje hemolitične bolezni ploda, ki se pojavi zaradi nezdružljivosti krvi matere in otroka.

Po statističnih podatkih se Rh nezdružljivost pojavi pri 9,5-13% vseh zakonskih zvez, pogostost hemolitične bolezni je približno 1,5%. Od vseh Rh-senzibiliziranih žensk bo imelo 40-50 % ploda blago hemolitično bolezen ali je sploh nima, 25-30 % bo imelo hemolitično bolezen, ki zahteva zgodnje zdravljenje. neonatalno obdobje in le 20-25% razvije hudo anemijo, ki zahteva invazivne metode terapijo in zgodnji porod.

Danes mnogi pari ki imajo v anamnezi izgubo ploda s hudo obliko hemolitične bolezni, je mogoče nositi in roditi otroka. Zahvaljujoč sodobnim diagnostičnim metodam in najnovejši opremi strokovnjaki republiške klinične bolnišnice vsako leto izvajajo operacije intrauterine transfuzije krvi plodu. Več o metodi v intervjuju. Liliana Efimovna Teregulova.

- Kakšna je metoda in v katerih primerih je primerna njena uporaba?

— intrauterina transfuzija krvi plodu - transfuzija krvnih pripravkov (eritrocitov in trombocitov) v veno popkovine ploda. Če želite to narediti, pod nadzorom ultrazvoka skozi sprednjo stran trebušno steno in steno maternice se izvede punkcija vene popkovine ploda s posebno, posebej močno, togo, atravmatsko iglo za določitev ravni hemoglobina v krvi. Po prejemu krvnega testa se pod UZ kontrolo opravi transfuzija od 100 do 250 ml. sveže opranih eritrocitov. Med operacijo se izvaja stalno spremljanje srčne aktivnosti ploda. Poleg tega transfuzija krvnega pripravka pomaga oslabiti imunski odziv nosečnice z zmanjšanjem relativnega števila Rh pozitivnih eritrocitov in pomaga ohranjati skupni volumen fetalnih eritrocitov nad kritično ravnjo, kar lahko bistveno izboljša stanje nosečnice. plod.

Intrauterino transfuzijo krvi plodu opravimo v primerih, ko ima nosečnica Rh konflikt, mesečno opravimo ultrazvočni pregled, s katerim ocenimo stanje ploda, posteljice in pretok krvi v srednji ozki arteriji. Prav hitrost krvnega pretoka v srednji ozki arteriji je merilo za anemijo. Po postavitvi diagnoze pacientko pripravimo na intrauterino transfuzijo plodove krvi.

Treba je opozoriti, da pri številnih boleznih, kot je anemija, različne oblike imunski konflikt, vključno z Rhesus konfliktom, anemija neimunskega izvora, kot je okužba s parvovirusom, kot tudi aloimunska trombocitopenija - transfuzija krvnih pripravkov je edina metoda zdravljenja in reševanja ploda. Pred uvedbo tehnike intrauterine transfuzije krvi je večina plodov s takšno anemijo umrla ali v najboljšem primeru postala huda invalidnost zaradi potrebe po prezgodnjem porodu. Večina žensk z Rhesus konfliktom, ki je rodila več mrtvih otrok, je zaradi tega ostala brez otrok.

Pri kateri gestacijski starosti je treba izvesti ta poseg?

- Vse je odvisno od konkretnega primera. V trenutku, ko pri plodu ugotovimo hudo anemijo, to operacijo takoj opravimo. Običajno izvajamo intrauterino transfuzijo krvi plodu od 18. do 33. tedna nosečnosti.

- Koliko časa po intrauterini transfuziji traja okrevanje matere in ploda?

- Običajno je pooperativno obdobje 1-2 dni.

- Pri izvajanju tega zdravljenja je potrebna vzporedna uporaba zdravila?

— Ne, te potrebe ni.

V katerih primerih je potrebno ponoviti intrauterino transfuzijo?

- Število ponovnih transfuzij je odvisno od gestacijske starosti. V naši praksi je bil primer, da smo pri enem bolniku ta poseg opravili 8x. Glede na gestacijsko starost se lahko intrauterine krvne transfuzije izvajajo večkrat do 34. tedna nosečnosti. To je posledica dejstva, da v tem času plod postane precej sposoben preživeti. Na primer, če po 34 tednih hemolitična bolezen plod se razvije ali se njegov potek poslabša, rešuje se vprašanje zgodnjega poroda. Lahko bi bilo kot naravni porod, in carskim rezom – vse je odvisno od situacije v vsakem konkreten primer.

- Lahko obstajakakšne komplikacije?

- Intrauterina transfuzija krvi je postopek, ki je nevaren tako za mater kot za plod, zato ga mora izvajati izkušen zdravnik po strogih indikacijah. Na primer, pri materi se lahko razvije tak zaplet, kot je odcepitev posteljice, plod lahko doživi veliko izgubo krvi zaradi trombocitonemije, ki pogosto spremlja Rhesus konflikt, v redkih primerih pa intrauterino smrt ploda. Prav tako je vredno razmisliti, da lahko po tem postopku pride do prezgodnji porod.

Seveda je težko nedvoumno reči, kakšni zapleti se lahko razvijejo v določenem primeru, vendar s kvalificiranim postopkom običajno vse poteka dobro. Če je bila intrauterina transfuzija uspešna in je dosežen želeni rezultat, vsi otroci po rojstvu normalno rastejo in se razvijajo. Odstopanja od normalnega razvoja opazimo le močno nedonošenčki s hemolitično boleznijo in so posledica nedonošenčkov.

Ali obstaja možnost, da to zdravljenje ne bo delovalo? pozitivne rezultate?

- V moji praksi takih primerov ni bilo. Če je diagnoza pravilna, vedno dobimo ustrezen rezultat.

Lilia Turullina

Biološko absolutno nezdružljiv zaradi Rh faktorja ali prisotnosti parvovirusa B19 pri materi. Posledica tega je polna smrti otroka in posledic za zdravje nosečnice. Zdravniki, ki poskušajo rešiti življenje nerojenega otroka, morajo iti na intrauterino transfuzijo krvi otrokovega ploda. Stopnja razvoja sodobne medicine nam omogoča rešitev tega problema. V tem članku bomo preučili nevarnosti postopka intrauterine transfuzije krvi in ​​poskušali narediti napoved za pooperativno življenje otroka.

Kako se izvaja

Intrauterini plod obstaja že od konca prejšnjega stoletja. V tem času so ga zdravniki uspeli temeljito preučiti in izboljšati, vendar še vedno ni popolnoma varen. Kot pri vsakem takem posegu, na začetku ne smete upati na to rešitev problema.

Zelo pomembno je izvesti pripravljalne postopke pred ali zelo zgodnji datumi nosečnost.

Po pojavu ultrazvoka () in razvoju medicine na splošno je postalo mogoče izvajati intrauterino transfuzijo krvi plodu z injiciranjem krvi darovalca neposredno v popkovino ploda, z lokalna anestezija. Prej so ga izvajali z infuzijo v trebušna votlina otroka in ni dal možnosti za globlji in skrbnejši nadzor nad procesom. Čeprav se zdaj uporabljata obe metodi izvajanja operacije in zelo uspešno.

Ko je zahtevana starost dosežena, se fetalni eritrociti, ki so v konfliktu z materinim telesom, nadomestijo z bolj primernimi z vbodom igle neposredno v veno popkovine. Težko je ujeti ta trenutek, ker je plod v stalnem gibanju, in če pridete v arterijo in vbrizgate kri, otrokovega življenja ni več mogoče rešiti.

Biološke značilnosti in vidiki varnosti življenja ploda onemogočajo intrauterino transfuzijo krvi otroka pred 22. tednom nosečnosti in se lahko občasno ponavljajo, dokler se zdravnik ne prepriča o varnosti otroka. Običajno operacija intrauterine transfuzije krvi ne traja več kot eno uro, čeprav je odvisno od primera lahko tudi dlje.

Sama se izvaja v bolnišnici, čeprav lahko po zaključku odidete domov. No, če se pojavijo, da bi rešili življenje matere, se naredi carski rez.

Tveganja

Kljub vsem prebojem v medicini in izboljšavam, ki so se zgodile v zadnjih letih, intrauterina transfuzija krvi plodu ni dovolj. varen postopek tako da je rezultat vedno samo pozitiven.

Veliko stvari je odvisno od usposobljenosti zdravnika, ki izvaja operacijo, in stopnje upoštevanja njegovih strogih navodil. Malomaren odnos do postopka lahko povzroči veliko težav in posledic. Nekateri od njih so preprosto nepopravljivi. Zdravstveno osebje, ki ni razkužilo instrumentov, ogroža otroka. To se lahko zgodi celo zaradi neprevidnega ravnanja z iglo pri injiciranju krvi. Nepravilna punkcija lahko povzroči veliko izgubo krvi pri plodu, izzove prezgodnji porod in stiskanje, kar posledično povzroči smrt nerojenega otroka.

Tveganje takšne transfuzije krvi za plod je nevarno tudi za mater otroka. večina nevarni zapleti zgodi zaradi nepomembnih razlogov. kot je infuzija več krvi, kot je potrebno.

Napovedi

Tudi če je bila operacija intrauterine transfuzije krvi otroku uspešna in ni prišlo do očitnih zapletov, nihče ne jamči, da so v preteklosti. Priporočljivo je, da ste ves čas v stiku z zdravnikom in upoštevate njegova navodila. Predlagati mora antibiotike za preprečevanje okužb in zdravila za preprečevanje krčenja maternice ali poroda.

Pooperativna komunikacija z zdravnikom vam bo ob morebitnih spremembah v počutju zagotovila nujno oskrbo. Večina mater in otrok, ki so bili podvrženi takšni intrauterini operaciji, se počutijo precej udobno in živijo polno življenje.

480 rubljev. | 150 UAH | $7,5 ", MOUSEOFF, FGCOLOR, "#FFFFCC",BGCOLOR, "#393939");" onMouseOut="return nd();"> Diplomsko delo - 480 rubljev, poštnina 10 minut 24 ur na dan, sedem dni v tednu in prazniki

Ivanova Anastasia Viktorovna Zdravstveno stanje in dinamika hematoloških parametrov pri dojenčkih, ki so bili podvrženi intrauterini transfuziji krvi za hemolitično bolezen zaradi Rh faktorja: disertacija ... Kandidat medicinskih znanosti: 14.01.08 / Ivanova Anastasia Viktorovna; [Kraj obrambe: Uralska država Medicinska univerza Ministrstva za zdravje Ruske federacije], 2017.- 138 str.

Uvod

Poglavje 1. Moderni pogledi o HDN po Rh faktorju in njegovem vplivu na zdravje otrok zgodnja starost(pregled literature). 13

1.1 HDN po Rh faktorju: epidemiologija, etiologija, patogeneza, klinika, diagnoza, zdravljenje 13

1.2. Intravaskularna intrauterina transfuzija krvi plodu kot sodobna metoda skrb za otroke s HDN in preprečevanje hudih oblik HDN. 27

1.3. Klinične in laboratorijske značilnosti zdravstvenega stanja otrok, ki so prejeli VPK v neonatalnem obdobju in v prvem letu življenja. trideset

Poglavje 2. Materiali in raziskovalne metode 35

3. poglavje Klinične značilnosti opazovanih bolnikov 43

3.1. Klinične in anamnestične značilnosti mater novorojenčkov, ki so prejele intrauterino transfuzijo krvi 43

3.2. Značilnosti poteka neonatalnega obdobja pri novorojenčkih, ki so prejeli intrauterino transfuzijo krvi

3.3 Rezultati laboratorijskih preiskav otrok, ki so bili podvrženi VPK v neonatalnem obdobju 54

3.4 Rezultati instrumentalnega pregleda otrok, ki so bili podvrženi VPK za 68 GBP

POGLAVJE 4. Zdravstveno stanje in rezultati laboratorijskih in instrumentalnih preiskav otrok prvega leta življenja, ki so prejeli VPK za hemolitično bolezen zaradi Rh faktorja 75

4.1. Zdravstveno stanje in kazalniki telesni razvoj otroci prvega leta življenja, ki so prejeli vojaško-industrijski kompleks. 75

4.2 Rezultati laboratorijskih in instrumentalnih preiskav otrok prvega leta življenja, ki so prejeli VPC

4.3. Napoved hude anemije, ki zahteva transfuzijo krvi v prvih šestih mesecih življenja, in algoritem za spremljanje otrok, ki so bili podvrženi VPK v prvem letu življenja. 100

Sklep 104

Reference 119

Uvajanje v delo

Nujnost problema. Incidenca hemolitične bolezni novorojenčkov (HDN) v Ruski federaciji v zadnjih letih ostaja na enaki ravni in znaša 0,6-0,8%, kar predstavlja 2,17% delež v strukturi incidence novorojenčkov. Hkrati je skupna umrljivost zaradi HDN 0,65%, med nedonošenčki - 3,95%. V strukturi perinatalne umrljivosti je HDN na petem mestu - 2,5%.

Trenutno obetaven pri preprečevanju hudih oblik
bolezen je zgodnje odkrivanje znaki hemolitične bolezni
plod (GBP). Sodobna metoda zdravljenja hemolitične bolezni
z napredovanjem anemije pri plodu je intrauterina

intravaskularna transfuzija krvi (IVK). Tehnologija vodenja vojaško-industrijskega kompleksa na ozemlju Ruske federacije ni bila uvedena povsod.

V naši državi, od 60-ih do 70-ih let, se problem hemolitičnih
veliko del je bilo posvečenih boleznim ploda in novorojenčka. Zahvale gredo
Številne študije so izboljšale diagnozo in zdravljenje

hemolitična bolezen.

Toda v sodobni literaturi ni podatkov o razmerju med množico VPK in dinamiko parametrov hemograma, kisikovo-transportno funkcijo eritrocitov. Pogoji normalizacije teh kazalcev po transfuziji tuje krvi niso bili ugotovljeni. Hkrati je nedvomno zanimiva ocena sodelovanja eritrocitov v reakcijah zgodnje prilagoditve novorojenčka, ki je bil podvržen VPC.

Trajanje odkrivanja fiksno

protitelesa proti eritrocitom, možni pogoji za obnovo lastne krvne skupine pri otrocih, ki so bili podvrženi VPK.

Nadaljnje študije, ki bi omogočile oceno vpliva VPK na oblikovanje somatskega, nevrološkega statusa otroka v prvem letu življenja, niso bile izvedene.

Algoritem za spremljanje otrok, ki so bili podvrženi VPK v prvem letu življenja, ni bil razvit.

Vse navedeno določa relevantnost pričujoče študije.

Cilj

Na podlagi rezultatov celovitega kliničnega in laboratorijskega pregleda preučiti strukturo obolevnosti, dinamiko hematoloških

kazalniki za oceno telesnega, nevropsihičnega razvoja pri otrocih prvega leta življenja, ki so bili podvrženi intrauterini intravaskularni transfuziji krvi za hemolitično bolezen ploda s faktorjem Rh, za optimizacijo taktike dispanzersko opazovanje za otroke s hemolitično boleznijo v ambulanti.

Raziskovalni cilji

Preučiti anamnestične podatke in značilnosti poteka neonatalnega obdobja pri otrocih, ki so prejeli VPC.

Preučiti značilnosti morfološkega stanja in transportne funkcije eritrocitov, ravni eritropoetina in feritina pri novorojenčkih, ki so prejeli VPC.

Ugotoviti strukturo obolevnosti, dinamiko hematoloških parametrov, oceniti fizični, nevropsihični razvoj pri otrocih prvega leta življenja, ki so prejeli VPK.

Ugotoviti čas pojava lastne krvne skupine in trajanje kroženja protiteles proti eritrocitom pri otrocih prvega leta življenja, ki so prejeli VPK.

Ugotovite vzorce sprememb hematoloških parametrov v prvem letu življenja pri otrocih, ki so prejeli VPK.

Identificirati informativne znake, ki omogočajo napovedovanje razvoja anemije, ki zahteva transfuzijo krvi v prvi polovici življenja, in razviti algoritem za spremljanje otrok, ki so prejeli VPK v prvem letu življenja.

Znanstvena novost

Prvič je bilo ugotovljeno, da pri otrocih, ki so bili podvrženi VPK, v prvem letu življenja opazimo spremembo morfoloških značilnosti eritrocitov v obliki zmanjšanja skupnega volumna eritrocitov, povprečne vsebnosti hemoglobina v eritrocitov, kar kaže na prisotnost donorskih eritrocitov (odraslih) v populaciji krožečih eritrocitov pri otroku. Prvič je bilo dokazano, da eritrociti, pridobljeni od darovalca kot posledica VPK, ne morejo zagotoviti popolne izrabe kisika iz materine krvi, kar prispeva k razvoju intrauterina hipoksija pri plodu. Vendar pa po rojstvu, z začetkom spontanega dihanja, eritrociti darovalca, ki imajo manjšo afiniteto za kisik, izboljšajo prenos kisika v tkiva, kar preprečuje razvoj hude tkivne hipoksije v pogojih zmanjšane vsebnosti hemoglobina.

Ob rojstvu so ugotovili povečano vsebnost eritropoetina, ki je kompenzacijsko-prilagodljiva reakcija telesa kot odgovor na dolgotrajno hipoksijo, povezano s hemolitično boleznijo ploda.

Visoka vsebnost feritina v krvnem serumu otrok v
neonatalno obdobje, ki kaže na prenasičenost telesa
otrok z železom zaradi večkratnih transfuzij krvi,

stalna hemoliza eritrocitov.

Prvič je bilo opravljeno kontrolno opazovanje otrok,

podvržen VPK v prvem letu življenja. Dokazano je, da kroženje protiteles proti eritrocitom pri otrocih, ki so prejeli VPK št. 1-2, traja do 9 mesecev, pri tistih, ki so prejeli VPK 3 ali večkrat - do 12 mesecev življenja. Razkrilo se je, da je »pravi«, tj. lastna krvna skupina pri otrocih, ki so prejeli VPK št. 1-2, se pojavi pri 3 mesecih življenja, po več VPK pa pri 9 mesecih življenja.

Ugotovljeno je bilo, da je sprememba morfoloških značilnosti

eritrocitov vztraja v prvih šestih mesecih življenja.

Ugotovljena je bila povezava med množico VPK in dinamiko eritropoetina in feritina v prvem letu življenja.

Pri otrocih, ki so prejemali VPK, so v prvem letu življenja ugotovili visoke ravni feritina, kar kaže na odsotnost pomanjkanja železa, za razliko od nedonošenčkov brez hemokonflikta.

Dokazano je, da se v prvem letu življenja zmanjša in normalizira raven eritropoetina, kar kaže na ustreznost hematopoeze do konca prvega leta življenja.

Ugotovljeni so bili informativni znaki, ki omogočajo napovedovanje razvoja hude anemije v predklinični fazi, ki zahteva dodatno transfuzijo krvi v prvi polovici življenja.

Praktični pomen

Za praktično javno zdravje je bila predlagana metoda za napovedovanje razvoja hude anemije, ki zahteva dodatno transfuzijo krvi v prvih šestih mesecih življenja pri otrocih, ki so prejeli VPK.

Na podlagi razvite metode napovedovanja je bil predlagan algoritem za spremljanje otrok prvega leta življenja v ambulantnem okolju, ki so prejeli VPK.

Temeljne določbe za obrambo

1. Obdobje novorojenčka pri otrocih, ki so prejeli VPC, zahteva

držati intenzivna nega, vključno z nadomestnimi operacijami

transfuzije krvi in ​​transfuzije krvi. Za hemogram pri otrocih so značilne spremembe morfoloških značilnosti in funkcije prenosa kisika eritrocitov, povečana vsebnost eritropoetina in feritina v krvnem serumu.

V prvem letu življenja pri otrocih, ki so prejeli VPC, pride do dolgotrajnega kroženja protiteles proti eritrocitom, spremembe morfoloških značilnosti eritrocitov, povečane vsebnosti feritina, zmanjšanja relativno napredni nivo v neonatalnem obdobju in normalizacija ravni eritropoetina. Normalizacija eritropoeze se opazi do konca prvega leta življenja.

Razvita je bila metoda za predklinično napoved hude anemije s potrebo po dodatni transfuziji krvi v prvih šestih mesecih življenja na podlagi laboratorijskih študij (hematokrit in povprečni volumen eritrocitov) v neonatalnem obdobju.

Implementacija rezultatov raziskav

Rezultati raziskave so bili uporabljeni pri delu oddelka za patologijo novorojenčkov in oddelka za majhne otroke Zvezne državne proračunske ustanove "Uralski raziskovalni inštitut za zaščito mater in dojenčkov", uporabljajo se pri predavanjih in izvajanju praktičnega pouka z klinični stažisti in tečaji za izpopolnjevanje zdravnikov.

Pripravljen je bil priročnik za zdravnike: "Taktika spremljanja otrok prvega leta življenja, ki so bili podvrženi intrauterini transfuziji krvi za fetalno hemolitično bolezen zaradi Rh faktorja."

Vložena je bila prijava za patent št. 2016128420 z dne 12. julija 2016 »Metoda za napovedovanje tveganja za razvoj hude sekundarne anemije, ki zahteva transfuzijo krvi v prvi polovici življenja pri otrocih, ki so bili podvrženi intrauterini transfuziji krvi za fetalno hemolitično bolezen Rh dejavnik."

Potrditev dela

Glavne določbe dela so bile predstavljene na V. rusko-nemškem kongresu porodničarjev in ginekologov "Reproduktivno zdravje v središču medicinske skupnosti" (Jekaterinburg, 2013), na znanstveni in praktični konferenci " Nerešena vprašanja porodništvo, ginekologija in perinatologija« (Jekaterinburg, 2014). Leta 2015 je na mednarodnem kongresu "Družinsko reproduktivno zdravje - jamstvo za varnost države" poročilo o temi dela prejelo diplomo 1. stopnje za sodelovanje na tekmovanju mladih znanstvenikov. Objavljenih je bilo 6 publikacij o raziskovalni temi

Obseg in struktura disertacije

Disertacija je predstavljena na 135 straneh besedila, vsebuje 27 tabel, 7 slik, 5 kliničnih primerov. Vsebuje uvod, pregled literature, 3 poglavja lastne raziskave, sklep, zaključke, praktičen nasvet, seznam literature, ki vključuje 171 virov, od tega 138 domačih in 33 tujih virov.

Intravaskularna intrauterina transfuzija krvi plodu kot sodobna metoda pomoči otrokom s HDF in preprečevanje hudih oblik HDN

Pod nadzorom fluoroskopije po 8 urah smo v trebušno votlino ploda vbrizgali 75-185 ml donorske O(I)Rh(-) negativne eritrocitne mase, od koder je ta kri 7 dni prodirala v krvni obtok ploda. . Razvitih je bilo več metod intrauterine intravaskularne transfuzije z uporabo različnih dostopnih metod: histerotomija, pod nadzorom fetoskopije, opisani so primeri intrahepatičnega, intrakardialnega dajanja donorjevih eritrocitov.

Od leta 1982 je intrauterina intravaskularna transfuzija krvi (v popkovnično veno) pod kontrolo ultrazvoka »zlati« standard za intrauterino korekcijo fetalne anemije. Trenutno je najdenih 236 eritrocitnih antigenov, ki se nahajajo v 29 genetsko neodvisnih sistemih. V večini primerov se GB pojavi kot posledica senzibilizacije matere z antigeni sistema Rh - 92% ali ABO - 7%, redko z drugimi (Kell, Kidd, MNS MN, Luteran itd. - 1%).

GB se najpogosteje pojavi in ​​hudo nadaljuje z Rhesusovim konfliktom. Osnova sistema Rh je 6 antigenov - C, c, D, d, E, e. Če je na eritrocitih odkrit vsaj eden od antigenov D, C, E, se človeška kri šteje za Rh-pozitivno, v prisotnosti d, c, e - Rh-negativno. Najvišja vrednost ima gen D, saj velja za najbolj imunogenega in ga najdemo v krvi 85% ljudi.

Rh antigen je kompleksen kompleks polipeptidov, ki se nahaja na notranja površina membrane eritrocitov, je netopen v telesnih tekočinah in sodeluje pri zagotavljanju normalne hidracije eritrocitov.

Antigeni sistema Rhesus najdemo v plodu pri 7-8 tednih gestacije, do 20. tedna intrauterinega razvoja je stopnja aktivnosti Rhesus 16

antigen višji kot pri odraslem. V človeški krvi ni naravnih protiteles proti faktorju Rh. Imunska anti-Rh protitelesa se tvorijo v telesu kot odziv na prodor antigena Rhesus, njihova prisotnost je pokazatelj preobčutljivosti telesa na sistem Rhesus.

Najpogosteje je preobčutljivost posledica fetalno-materinega transplacentalnega prenosa fetalnih rdečih krvničk v materin obtok med nosečnostjo ali porodom.

Fetalni eritrociti v fiziološka nosečnost prodreti

skozi placento. Volumen fetalne krvi v krvnem obtoku matere narašča z naraščajočo gestacijsko starostjo in ob rojstvu doseže približno 30-40 ml. Kršitev celovitosti horionskih resic (grožnja splava, prezgodnji odmik placenta, gestoza, ekstragenitalna patologija, invazivni posegi - biopsija horiona, amniocenteza, kordocenteza) med nosečnostjo prispeva k imunizaciji z Rh. Preobčutljivost se lahko pojavi po spontanem in prisilnem splavu, zunajmaternična nosečnost. Transplacentalno transfuzijo najpogosteje opazimo med porodom, zlasti med kirurškimi posegi (carski rez, ročna ločitev posteljice).

Na razvoj senzibilizacije vplivajo krvna skupina in Rh faktor ploda, spol ploda, imunološka toleranca materinega telesa, zmanjšanje imunske reaktivnosti med nosečnostjo in genetski dejavniki.

Pojav senzibilizacije pojasnjuje klonsko selektivna teorija F. Burneta. Antigen, ki vstopi v krvni obtok matere, deluje s T-limfociti. Limfociti, občutljivi na antigen, gredo skozi več stopenj proliferacije in tvorijo klon limfoidnih celic. Vendar pa do diferenciacije limfocitov ne pride. Proliferirajoče limfoidne celice delujejo kot "celični spomin". Zaradi ponavljajočega se srečanja z antigenom aktivirajo kratkotrajne limfocite, ki se nahajajo v bezgavkah, ki se spremenijo v plazemske celice in začnejo proizvajati specifična protitelesa.

Proizvodnja IgM je primarni odziv na vstop antigena Rh v materin krvni obtok. IgM imajo veliko molekulsko maso, zato ne prehajajo skozi placentno pregrado in nimajo vloge pri razvoju GBP. Hitro in množično nastajanje IgG, ki zaradi nizke molekulske mase zlahka prehajajo skozi placento, se pojavi, ko antigen Rh ponovno vstopi v senzibilizirano materino telo in je glavni vzrok HD.

Odkrivanje dveh podrazredov protiteles hkrati: IgG1 (posreduje pretežno fagocitozo D-pozitivnih eritrocitov) in IgG3 (povzroča njihovo citolizo) je dodaten prognostični kriterij za razvoj hudih in edematoznih oblik HDP.

Titer protiteles kaže na stopnjo imunizacije bolnika. Titer protiteles ustreza najvišji razredčitvi seruma, pri kateri je še sposoben aglutinirati Rh-pozitivne eritrocite. Med nosečnostjo se lahko titer protiteles poveča ali ostane nespremenjen. Zgodnje (do 20 tednov) odkrivanje visokega titra protiteles (1:16 ali več) in njegovo povečanje med nosečnostjo je prognostično neugodno v zvezi z razvojem hudih oblik GBP. Vendar titer in biološka aktivnost protiteles ne sovpadata nujno: titer označuje fiksno količino protiteles v reakciji z eritrociti in ne označuje količine prostih protiteles v raztopini, odvisno je od sposobnosti vezave

Značilnosti poteka neonatalnega obdobja pri novorojenčkih, ki so prejeli intrauterino transfuzijo krvi

Gestacijska starost opazovanih otrok se ni razlikovala. Vsi novorojenčki 1. skupine ob rojstvu so imeli povprečne kazalnike telesnega razvoja, ki ustrezajo gestacijski starosti. Pri otrocih iz 2. skupine so bili antropometrični kazalci bistveno nižji kot pri otrocih iz 1. skupine, kar je lahko posledica več zgodnji začetek in huda hemolitična bolezen ploda, dolgotrajna izpostavljenost hipoksiji intrauterinega tkiva, vendar se ni razlikovala od otrok primerjalne skupine. Porazdelitev opazovanih novorojenčkov po Apgarjevi lestvici prikazuje tabela (tabela 5). Tabela 5 Porazdelitev opazovanih novorojenčkov po Apgarjevi lestvici (M±). Ocena Apgar 1. skupina (n=25) 2. skupina (n=21) Primerjalna skupina (n=23) Stopnja pomembnosti (p) 1 minuta 5,76±0,62 5,14±0,9 5, 16±0,83 р1-2=0D6рі-з=0,09 р2-з= 0,44 5 min 6,92±0,4 6,5±0,61 6,75±0,44 рі-2= 0,19 рі-з=0,29 р2-з= 0,39 Opomba: р 1-2 je stopnja pomembnosti razlik med glavnimi skupinami, p 1-3, 2-3 je stopnja pomembnosti razlik s primerjalno skupino. Ocena Apgar omogoča oceno stanja novorojenčka takoj po rojstvu in vam omogoča tudi presojo resnosti perinatalne asfiksije. Vsi opazovani otroci so bili rojeni prezgodaj. Prizadeti so bili v različnih stopnjah. škodljivi dejavniki potek nosečnosti, dolgotrajno intrauterino trpljenje ploda, zato pomembne razlike v oceni Apgar v 1. in 5. minuti življenja niso bile ugotovljene. V strukturi resnosti asfiksije v vseh skupinah je prevladovala zmerna asfiksija (v 1. skupini - 61%, v 2. skupini - 58%, v primerjalni skupini - 61%, р1-2 = 0,48, р1-3 = 0). , 94, p2-3=0,62). V posameznih primerih je bila ugotovljena huda asfiksija (v 1. skupini - 7%, v drugi skupini - 14%, v primerjalni skupini - 9% otrok, p1-2 = 0,32, p1-3 = 0,86, p2- 3 =0,71). Pri 4 (16%) otrocih 1. skupine ob rojstvu ni bilo znakov asfiksije.

Vsi otroci, ki so bili podvrženi VPK, so bili rojeni z znaki hudega poteka HDN, po rojstvu pa so bili zaradi potrebe po intenzivnem spremljanju in zdravljenju premeščeni iz operativne in porodne enote v enoto za intenzivno nego novorojenčkov. Otroci primerjalne skupine so bili večinoma (69 %) sprejeti na intenzivni oddelek, ostali (31 %) so bili sprejeti v intenzivni oddelek zaradi resnega stanja ob rojstvu. Nato so bili vsi otroci glavne skupine in primerjalne skupine premeščeni na oddelek za neonatalno patologijo.

Trajanje bivanja otrok, ki so prejeli VPK, v enoti za intenzivno nego novorojenčkov je bilo v povprečju 3,81±1,58 dni. Trajanje bivanja otrok primerjalne skupine v enoti intenzivne nege novorojenčkov je v povprečju znašalo 4,66±2,5 dni (p=0,2).

V glavni skupini ni bilo razlik v incidenci anemičnih in ikteričnih oblik HDN. Anemična oblika v 1. skupini je bila 23% (6 otrok), v 2. - 25% primerov (5 otrok). Ikterična oblika se je pojavila v 77 % (19 otrok) in 75 % (16 otrok) primerov v prvi in ​​drugi skupini (p1-2=0,49).

Pri ikterični obliki so visoke ravni bilirubina opazili že ob rojstvu (ikterično obarvanje amnijska tekočina, popkovina, sluznice, kožo). S prevlado anemičnega sindroma je pozornost pritegnila izrazita bledica kože in sluznic. Med spremljanjem otrok s HDN, ki so prejeli VPK, je bilo ugotovljeno, da je bila ena nadomestna transfuzija krvi pogosteje opravljena pri novorojenčkih 1. skupine (68%) kot 2. (47,6%), p1-2 = 0,005. 12 % otrok 1. skupine in 24 % otrok 2. skupine (p=0,61) je potrebovalo ponovno operacijo nadomestne transfuzije krvi. Vsak peti novorojenček je prejel le transfuzijo krvi brez OZPK (1. skupina - 20 %, 2. skupina - 28,5 %, p=0,19). Pogostost opravljenih transfuzij krvi po rojstvu je predstavljena v tabeli (tabela 6).

Pogostnost opravljenih transfuzij krvi in ​​plazme v neonatalnem obdobju pri opazovanih otrocih (abs., %) Indikatorji 1. skupina (n=25) 2. skupina (n=21) Stopnja pomembnosti (p) abs. % abs. % Izmenjalno-nadomestna transfuzija krvi Enkrat 17 68 10 47,6 pi-2 =0,005 Dvakrat 3 12 5 24 pl-2 =0,61 obdobje po ORP 7 26 5 24 рi-2 =0,39 Transfuzija plazme v neonatalnem obdobju po ORP 5 20 2 9 рl-2 =0,13 Opomba: p 1-2 stopnja pomembnosti razlik med glavnima skupinama, p 1-3, 2 -3 stopnja pomembnosti razlik s primerjalno skupino. Pogostnost transfuzij krvi brez OZK v obeh skupinah je enaka, kar je povezano z enako pogostostjo registracije anemične oblike HDN. Potreba po ponavljajočih se transfuzijah krvi po OZK v skupinah se prav tako ne razlikuje. Struktura sočasne patologije TTH pri opazovanih otrocih je predstavljena v tabeli (Tabela 7). Otroci, ki so bili podvrženi VPK za GBP, se pri razvoju sočasne patologije ne razlikujejo od skupine nedonošenčkov. Pri nekaterih otrocih so diagnosticirali pljučnico, bolezni zgornjih dihalnih poti. Novorojenčki proučevanih skupin so bili rojeni prezgodaj, kar je bilo v večini primerov vzrok za razvoj RDS tipa II, ki je zahteval dihalno podporo z mehansko ventilacijo in CPAP. Hemolitična anemija (normokromna, mikrocitna) je bila odkrita pri 100% otrok glavne skupine, v primerjalni skupini pa anemija nedonošenčkov (normokromna, normocitna) - pri 26%.

Rezultati laboratorijskega pregleda otrok, ki so bili podvrženi VPK v neonatalnem obdobju

V prvih šestih mesecih življenja je 17,3% (8) otrok glavne skupine potrebovalo dodatne transfuzije krvi. V 10,8 % primerov (5 otrok) je zadostovala ena transfuzija krvi. To sta 2 otroka iz 1. skupine, ki sta prejela 1 in 2 VPK; In 2 otroka iz 2. skupine, ki sta trikrat prejela VPK, ki po rojstvu nista opravila OOP, ampak le hemotransfuzijo v neonatalnem obdobju pri enem enkrat, pri drugem dvakrat. V 6,5 % primerov (3 otroci) sta bili opravljeni dve transfuziji krvi. To so otroci 2. skupine, ki so bili podvrženi VPK 4 ali večkrat, ki so v neonatalnem obdobju prejeli samo transfuzijo krvi v enem primeru enkrat, v dveh ali dvakrat. Tako so otroci 2. skupine, ki po rojstvu niso bili podvrženi OPC, ampak so bili podvrženi le transfuziji krvi, visoko ogroženi za razvoj hude anemije, ki zahteva dodatne transfuzije krvi v prvi polovici življenja.

Nekateri otroci glavne skupine (58%) v prvem letu življenja so bili registrirani pri hematologu. Po njegovem priporočilu so prejemali pripravke železa, folno kislino, vitamin E do 3 kure letno.

Za ponazoritev primera hudega poteka anemične oblike hemolitične bolezni pri novorojenčku, ki je bil podvržen VPK, predstavljamo klinični primer.

Novorojenček Z. (zgodovina št. 53265). Otrok 35-letne matere. Konec prve nosečnosti medicinski splav brez zapletov pri 8 tednih. Po tej nosečnosti anti-rezusni imunoglobulinženska ni bila aplicirana. Druga nosečnost se je končala s predporodno smrtjo ploda v 26. tednu zaradi razvite imunske vodenice. Glede te nosečnosti je bila registrirana pri 11 12 tednih. Titer protiteles Rhesus je bil prvič ugotovljen v 12. tednu nosečnosti in je znašal 1:16 (32). Ultrazvočni pregled v 26. tednu je pokazal ultrazvočne znake fetalne anemije. Po dodatni pregled Pri plodu so bile v 27., 30., 32. tednu gestacije opravljene 3 intrauterine intravaskularne transfuzije krvi in ​​albumina. Nosečnost je bila zaključena v 33-34 tednu s carskim rezom. Titer protiteles proti Rhesus ob porodu je bil 1:8192. Porodna teža 2220 g, dolžina 46 cm, obseg glave 32 cm, obseg prsnega koša 31 cm, ocena po Apgarjevi 6/7 točk. Zaradi prisotnosti hudega poteka HDN je bil otrok premeščen na oddelek za intenzivno nego.

Izhodiščni hematološki parametri: eritrociti 3,361012/l, hemoglobin 94 g/l, hematokrit 27,1 %, levkociti 6,3109/l, trombociti 240109/l, celokupni bilirubin 43 µmol/l, skupne beljakovine 40g/l, glukoza 3,7 mmol/l, AST 42 IU, ALT 12 IU. Krvna skupina po večkratnih intrauterinih transfuzijah O (I) Rh (-) negativna. Fiksnih antieritrocitnih protiteles niso odkrili. V prvem dnevu življenja so opazili napredovanje anemije, v zvezi s katero je bila izvedena hemotransfuzija št. 4. dan življenja je bil otrok premeščen na oddelek za neonatalno patologijo, kjer je bila izvedena standardna terapija: fototerapija, antibakterijska, antihemoragična, infuzijska, cerebroprotektivna terapija, racionalno hranjenje.

Ultrazvočni pregled trebušnih organov je pokazal povečanje velikosti jeter, ki se je do odpusta izravnala. Ultrazvok timusa je pokazal timomegalijo I stopnje. Ehokardiografija je pokazala odprt foramen ovale in dodatne akorde levega prekata. Nevrosonografija je pokazala cerebralno ishemijo II-III stopnje in krvavitev v horoidnem pleksusu lateralnega prekata na levi. Ob odpustu iz bolnišnice je cerebralna ishemija II-III stopnje v fazi razrešitve; na mestu krvavitve je nastala p/cista horoidnega pleksusa lateralnega ventrikla levo.

Glede na podatke hemograma je v celotnem obdobju opazovanja obstajala nagnjenost k levkopeniji, anemija pa se je dinamično povečevala.

Otrok s priporočili je bil odpuščen domov 17. dan življenja. Hematološki parametri ob odpustu: eritrociti 3,781012/l, hemoglobin 106 g/l, hematokrit 29,9 %, levkociti 6,2109/l, trombociti 246109/l, skupni bilirubin 94,6 µmol/l, skupne beljakovine 54 g/l l.

Diagnoza: Hemolitična bolezen novorojenčka glede na Rh faktor, anemična oblika, hud potek (VPK št. 3, transfuzija krvi št. 1). Ishemično-hipoksična lezija centralnega živčnega sistema hude resnosti. Nedonošenost 33-34 tednov.

V ambulanti v kraju stalnega prebivališča so OVK vzeli 10 dni po odpustu iz bolnišnice. Dobili smo naslednje podatke: eritrociti 3,641012/l, hemoglobin 102 g/l, hematokrit 29,5 %, levkociti 6,8109/l, trombociti 254109/l, levkocitna krvna slika v mejah normale.

Rezultati laboratorijskih in instrumentalnih preiskav otrok prvega leta življenja, ki so prejeli VPK

V starosti 6 mesecev življenja v skupinah ni bilo pomembnih razlik v številu eritrocitov, hemoglobina, hematokrita in retikulocitov. V 1. in 2. skupini sta kazalnika MCH (povprečna vsebnost hemoglobina v eritrocitu) in MCHC (povprečna koncentracija hemoglobina v eritrocitu) bistveno višja kot v primerjalni skupini, kar je povezano s povečano vsebnostjo železa (po številnih transfuzijah krvi), kar je ugodno za tvorbo hemoglobina. Raven levkocitov se v vseh skupinah ni razlikovala. Trombociti so ostali znatno povišani v 1. in 2. skupini glede na primerjalno skupino, medtem ko niso presegli starostna norma. Do starosti 6 mesecev je bil opazen stabilen trend k normalizaciji hematopoeze.

V starosti 9 in 12 mesecev življenja v skupinah ni bilo bistvenih razlik v številu eritrocitov, hemoglobina, hematokrita in retikulocitov. Povečanje ravni trombocitov, ki ne presega starostne norme, ostaja. Pri otrocih glavne in primerjalne skupine v prvem letu življenja ni bilo pomembnih razlik v biokemičnih parametrih.

V prvem letu življenja se raven feritina pri otrocih, ki so prejemali VPK, postopoma znižuje, vendar ostaja bistveno višja kot pri otrocih primerjalne skupine. Tako pomanjkanja železa, značilnega za nedonošenčke prvega leta življenja brez hemokonflikta, pri otrocih, ki so prejeli VPC, ne opazimo.

Raven eritropoetina v starosti 3 mesecev življenja ostaja značilno visoka v primerjavi z otroki primerjalne skupine, kar je povezano s stalno hemolizo eritrocitov in anemijo pri otrocih, ki so prejemali VPC. Do starosti 6 in 12 mesecev se raven eritropoetina zniža in se bistveno ne razlikuje od otrok primerjalne skupine.

V naši študiji dinamično ultrazvočni postopek notranji organi. Pri otrocih, ki so prejemali VPK, smo v starosti 6 mesecev življenja značilno pogosteje ugotavljali hepatomegalijo (p=0,013) in difuzne spremembe v jetrnem parenhimu (p=0,016) kot pri otrocih primerjalne skupine. Pri 3 otrocih (6,5%) glavne skupine so našli stagnirano vsebino žolčnika. Do 12. meseca starosti patološke spremembe jetra in žolčnik sta bila izravnana.

Na podlagi matematične obdelave rezultatov študije z metodo diskriminantne analize je bila razvita metoda za napovedovanje razvoja hude anemije, ki zahteva dodatno transfuzijo krvi v prvi polovici življenja pri otrocih, ki so prejeli VPK. Osnova metode je določitev hematokrita ob rojstvu in povprečnega volumna eritrocitov (MCV) v periferni krvi v starosti 14-21 dni življenja, čemur sledi izračun diskriminantne funkcije po razviti formuli. Občutljivost metode je 89,2 %, specifičnost metode je 82 %. Predlagana metoda omogoča, da tudi v neonatalnem obdobju pri otrocih z HDN, ki so prejeli VPK, identificirajo skupino tveganja za razvoj hude anemije v predklinični fazi, ki zahteva transfuzijo krvi v prvi polovici življenja. To bo omogočilo začetek preprečevanja tega stanja in zožitev kroga otrok, ki potrebujejo pogoste hemograme. Metoda je minimalno invazivna, ne zahteva posebne drage opreme in se lahko uporablja v kliničnem laboratoriju katere koli stopnje. Na podlagi izvedenih študij in razvite metode napovedovanja smo predlagali algoritem za spremljanje otrok v prvem letu življenja, ki so prejeli VPK. Algoritem omogoča izračun diskriminantne funkcije na podlagi rezultatov hemograma ob rojstvu in odpustu iz bolnišnice ter razvrščanje bolnika v skupino z visokim ali nizkim tveganjem za razvoj hude anemije v prvi polovici življenja. Če je tveganje za razvoj hude anemije majhno, je treba otroka opazovati v skladu z obstoječimi kliničnimi smernicami. pri visoko tveganje Pri razvoju hude anemije v prvih 3 mesecih življenja je treba otroka opazovati skupaj s hematologom s preprečevanjem anemije, s sredstvi, ki izboljšajo eritropoezo (folna kislina, 10% raztopina vitamina E, rekombinantni eritropoetin). Priporočljivo je spremljanje hemograma vsakih 10 dni. Če raven hemoglobina pade pod 85 g / l (odredba Ministrstva za zdravje Ruske federacije št. 183n z dne 2. aprila 2013), je priporočljivo, da se otrok pošlje v bolnišnico, da se reši vprašanje transfuzije krvi.

V starosti 3-6 mesecev življenja je priporočljivo nadaljevati spremljanje otroka skupaj s hematologom, preučevati hemogram enkrat na 14 dni in opraviti tudi ultrazvočni pregled organov hepatobiliarnega sistema, glede na visoko pogostost sprememb v teh organih v neonatalnem obdobju. Za sestavo individualnega koledarja preventivnih cepljenj imunolog sodeluje pri spremljanju otrok, ki so bili podvrženi VPK.

V drugi polovici življenja se kontrola hemograma izvaja mesečno. Glede na indikacije otroka opazuje hematolog, opravi se ultrazvočni pregled organov hepatobiliarnega sistema. Tako prenesena huda oblika hemolitične bolezni ploda in novorojenčka, ki jo spremljajo intrauterine transfuzije krvi, prispeva k nastanku odstopanj v zdravstvenem stanju in kršitev hematoloških parametrov v prvem letu življenja pri otrocih. To narekuje potrebo po multidisciplinarnem pristopu k ocenjevanju zdravstvenega stanja takšnih otrok, napovedovanju tveganja za razvoj hude anemije v predklinični fazi in diferencirani taktiki spremljanja otrok, ki so prejeli VPC v prvem letu življenja.

Ko se moški in ženska odločita, da bosta postala starša, verjetno ne bosta izvedela krvne skupine in Rh faktorja drug drugega. To vprašanje se včasih pojavi v fazi načrtovanja nosečnosti, najpogosteje pa že med njo, ko napade materina imuniteta. otrok v razvoju zaradi razlike v krvni skupini.

Da takšen imunski napad ne povzroči intrauterine smrti ali povzroči rojstvo otroka z izjemno hudimi poškodbami, ga je treba ustaviti. Eden od načinov zdravljenja konflikta Rh ali skupine je intrauterina transfuzija krvi plodu. To je ime za vnos Rh-negativnih rdečih krvnih celic v popkovno veno otroka v razvoju. Začeli bodo izpolnjevati svojo ključno funkcijo – prenos kisika do organov, hkrati pa jih materina imunost ne bo označila za tujek.

Intrauterina transfuzija eritrocitov se izvaja po strogih indikacijah, samo v bolnišnici. To je invazivna (to pomeni, da zahteva punkcijo) tehnika, povezana z določenimi tveganji za plod. Med nosečnostjo se lahko izvaja večkrat, začenši z 22 tednom.

Značilnosti organizma matere in otroka

Vsaka celica – tako ko vstopi v telo kot njegov del – se mora »predstaviti« imunskemu sistemu. Da bi to naredil, na svoji površini izpostavi posebne beljakovine, po katerih levkociti razumejo, kakšno strukturo ima ta celica, kakšno funkcijo opravlja, ali je "lastna" ali "tujec". Takšne beljakovine imenujemo antigeni.

Ko antigeni govorijo o potencialni sovražnosti strukture, se proti njim proizvajajo protitelesa - "domači" proteini. Slednji se »prilepijo« na antigen in pokličejo na »pomoč« tiste imunske celice, ki se ukvarjajo z uničevanjem tujih celic.

Poleg tega imunost "popravi" strukturo tuje strukture: jo "posname" na posebna spominska protitelesa (imunoglobulini razreda G). "Patruljirajo" po telesu in zaradi svoje majhnosti prodirajo v vsa njegova "samotna mesta". Če opazijo isto celico kot prej uničeno, alarmirajo celotno imuniteto.

Kri je posebna tekočina, ki je po svoji naravi tkivo. Zgrajena je iz tekočega dela – plazme, in celic, ki lebdijo v njej. Vsaka krvna celica "oddaja" svoje antigene. To počnejo tudi rdeče krvničke: kažejo posebne antigene. Po njih se določi krvna skupina in Rh faktor.

Rdeče krvničke so za telo zelo pomembne, zato jih varuje na poseben način. Torej, pri ocenjevanju krvne skupine po sistemu AB0 (a, b, nič) je bilo ugotovljeno, da sta na eritrocitih antigena A in B, hkrati pa so v krvni plazmi prisotna protitelesa alfa in beta, ki bo zlepil eritrocite, ki imajo različne antigene: alfa bo zlepil eritrocite, ki nosijo antigen A, beta pa antigen B.

Krvne skupine imajo naslednje značilnosti:

• če je skupina prva (imenuje se nič), bodo protitelesa alfa in beta raztopljena v plazmi in na eritrocitih sploh ne bo antigenov;
• druga skupina A: tu je na eritrocitih antigen A, v plazmi pa protitelesa beta;
• tretja skupina B: na eritrocitih - antigen B, v plazmi pa protitelesa alfa;
• četrta skupina se imenuje AB. Na človeških eritrocitih s to skupino sta 2 antigena - A in B, v plazmi pa ni protiteles.

Če ima mati krvno skupino I, so v plazmi tako ɑ- kot β-protitelesa in razvijajoči se plod»dobil« II. ali III. Takšna nezdružljivost po krvni skupini se pojavi v 2% primerov, ko je ženska poročena s skupino I in moški z drugo krvno skupino.

Najpogosteje se zgodi. V tem primeru materine rdeče krvne celice ne vsebujejo posebnih beljakovin, plod pa jih vsebuje, zato materina imuniteta napada otroka proti njegovi volji.

Konflikt Rh faktorja povzroči resne poškodbe ploda. Če je to prva nosečnost, je nevarna za otroka le v primerih, ko je ženska prej prejela transfuzijo Rh-pozitivne krvi, je imela splav ali splav. To se lahko zgodi, če so bili med nosečnostjo prvega otroka opravljeni invazivni posegi: punkcija popkovničnih žil, punkcija amnijska vreča, biopsija horionske membrane ploda.

Protitelesa lahko pridejo do otroka tudi med porodom, zlasti kadar je treba posteljico ločiti z rokami porodničarja ali ko se porod začne po njenem odstopu. Hemolitična bolezen ploda se razvije, če je bodoča mati prebolela gripo ali drugo virusna infekcija, trpi za sladkorno boleznijo ali – morda zelo redko – je bila sama rojena Rh-pozitivni materi.

Če temu ni tako in se materina imunost najprej sreča z rdečimi krvnimi celicami s prisotnostjo Rh faktorja, proizvaja protitelesa – imunoglobuline M. To so velike molekule, ki ne pridejo v krvni obtok ploda in ne poškodujejo ploda. to.

Druga in naslednje nosečnosti Rh negativna ženska vedno bolj grozeča: v njeni krvi so že »spominska protitelesa« - imunoglobulini G, ki zaradi svoje majhnosti pridejo do ploda. Pod vplivom teh protiteles se poškodujejo eritrociti, nosilci Rh-pozitivnega antigena.

To vodi do razvoja anemije (zmanjšanje koncentracije hemoglobina), povečanja organov (zlasti jeter in vranice), možganov, ledvic in srca. Količina beljakovin, zlasti albumina, se znatno zmanjša, zaradi česar se tekočina pojavi v vseh votlinah (tudi med pljuči in poprsnico, pa tudi srcem in njegovo "srajco"). Posledica je lahko hemolitična anemija spontani splav ali mrtvorojenost.

Načelo metode intrauterine transfuzije

Intrauterina transfuzija krvi v primeru Rhesus konflikta vključuje vnos v popkovnično veno takšnih eritrocitov, ki jih ne bodo napadla materina protitelesa; medtem ko tiste rdeče krvne celice, ki so nastale v samem plodu, ostanejo v njegovem krvnem obtoku. Bilirubin, možgansko strupena snov, ki nastane iz hemoglobina razpadajočih rdečih krvničk, se preprosto izloči skozi placento.

Med intrauterino transfuzijo se uvedejo oprani eritrociti 1. skupine (nimajo antigenov), ki so predhodno obsevani z rentgenskimi žarki ali gama žarki, da se prepreči njihova zavrnitev s strani otrokovega telesa. Oprani pomeni, da so ločeni od levkocitov, trombocitov (ker imajo tudi te celice svoje antigene) in krvne plazme.

Tako eritrociti vstopijo v telo ploda, ki lahko prenaša kisik do notranjih organov otroka, saj jih materina imunost ne bo zaznala kot "sovražnika" in ne bo uničena. To bo privedlo tudi do zmanjšanja imunskega napada na otrokovo telo, posledično bo fetalna hemolitična bolezen lažja.

Najpogosteje se Rhesusov konflikt pri ponovnih nosečnicah razvije pozneje kot 26. teden nosečnosti, a tudi če se to zgodi prej, do 24. tedna, tkiva ploda ne trpijo veliko zaradi pomanjkanja hemoglobina. Intrauterina transfuzija se izvaja od 22-24 tednov do vključno 34-35 tednov.

Zdravljenje hemolitične bolezni v obdobju intrauterine prisotnosti ploda je bilo predlagano že leta 1963. Izvedena je bila z injiciranjem Rh-negativne krvi v trebušno votlino razvijajočega se otroka. Metoda vnosa opranih eritrocitov v žile popkovine se je pojavila veliko kasneje in izkazalo se je, da je njena učinkovitost večja (86% proti 48%).

Indikacije in kontraindikacije

Intrauterina transfuzija opranih eritrocitov plodu je indicirana v najhujših primerih imunoloških konfliktov v skupini ali Rh faktorju. Glavne indikacije za to zdravljenje so določene glede na podatke ultrazvoka, ki ga izvajajo Rh-negativne nosečnice, ki nosijo otroka od Rh-pozitivnega moškega, 4-krat od 20. do 36. tedna nosečnosti. To:

• odkrivanje tekočine v plodu v trebušni votlini;
• povečanje velikosti jeter ploda;
• pospešitev hitrosti pretoka krvi v srednji možganski arteriji;
• zgostitev posteljice;
• razširitev ven popkovine;
• zmanjšanje rezultatov CTG, po katerih se ocenjuje stanje ploda.

Pri določanju indikacij za intrauterino transfuzijo krvi je nujno treba upoštevati tudi povečanje titra protiteles proti rezusu pri materi. Toda še vedno ni neposredne povezave med to analizo in resnostjo lezij ploda, zato njeni rezultati niso odločilni.

Kontraindikacije

To vključuje vse primere, ki ne spadajo med indikacije. Če je Rh ali skupinski konflikt povzročil razvoj ne edematozne, ampak ikterične oblike hemolitične bolezni, se običajno zdravi po rojstvu otroka.

Kako poteka transfuzija?

Pogovorimo se o tem, kako poteka intrauterina transfuzija krvi. Izvaja se v operacijski sobi porodnišnice (porodnišnice), kjer dela zdravnik, ki pozna tehniko takšne transfuzije krvi.

Manipulacija se izvaja na naslednji način. Nosečnica leži na hrbtu, želodec se zdravi z antiseptiki. Nadalje se pod nadzorom ultrazvoka strokovnega razreda opravi punkcija sprednje trebušne stene na mestu, kjer potekajo žile popkovine. Igla gre skozi plodove ovojnice (amniocenteza) in mora vstopiti v veno popkovine (kordocenteza). Iz te vene se vzame kri, ki se urgentno laboratorijsko pregleda 3-5 minut, nato pa se vbrizga izračunana količina mišičnega relaksanta, ki imobilizira plod.

Igla ostane v veni, medtem ko fetalno kri testirajo na tip in Rh faktor ter hematokrit (razmerje med celičnim delom krvi in ​​plazmo). Če te analize dodatno potrdijo, da je transfuzija krvi potrebna, nadaljujte neposredno z njo: s hitrostjo 5-10 ml / minuto dajemo izračunani odmerek vnaprej pripravljenih opranih eritrocitov I krvne skupine.

Tveganja in posledice

Transfuzija krvi, opravljena v maternici, prinaša precejšnja tveganja. V izkušenih rokah lahko manipulacija podaljša nosečnost za 1-3 tedne in znatno zmanjša resnost hemolitične bolezni novorojenčka.

Vendar pa so lahko posledice intrauterine transfuzije krvi za plod zelo nevarne:

1. , ki se lahko pojavi tako takoj po manipulaciji kot v naslednjih 4 tednih.
2. Refleksni (to je kot odziv na stimulacijo živčnih končičev, primernih za popkovino) fetalni srčni zastoj.
3. Alergija na injicirana zdravila.
4. Nastajanje krvnih strdkov v žilah popkovine, ki lahko zamašijo arterije, ki hranijo vitalne organe ploda.
5. Okužba popkovine.
6. Poškodba mehkih tkiv ploda.
7. Velika izguba krvi.
8. Stiskanje popkovnične vene.

Vendar pa ta manipulacija močno poveča možnosti, da hemolitična bolezen ne povzroči smrti ali invalidnosti novorojenčka.

Intrauterina transfuzija krvi z uporabo kontrole je najučinkovitejša metoda do danes pri zdravljenju Rh konflikta ali hemolitične bolezni. Ta postopek potrebno, kadar imata nerojeni otrok in mati nezdružljivost krvi.

Obstaja intraabdominalna in intravaskularna transfuzija. Bolj prednostna je intravaskularna, vendar se izvaja po dvaindvajsetem tednu nosečnosti. Ko se težave pojavijo pred tem obdobjem, se uporabi intraabdominalna transfuzija. Indikacija za transfuzijo je praviloma petnajstodstotno ali celo več zmanjšanje skupnega števila rdečih krvničk. Postopek ponavljamo vsake tri tedne, saj hemolitična bolezen ploda zmanjša hematokrit za odstotek na dan. V zapleteni ali progresivni obliki se po štiriintridesetem tednu sprejme odločitev o zgodnjem porodu.

Postopek poteka pod ultrazvočnim vodenjem, ko zdravnik s pomočjo katetra skozi sprednjo trebušno steno prodre v veno popkovine in nato v plod transfuzira dvajset do petdeset mililitrov krvi z Rh negativnim faktorjem. Kadar je krvna skupina ploda znana, se uporabi ista, kadar je neznana, pa 1(0) kri. Takšen postopek oslabi imunski odziv telesa bodoče matere, saj zmanjša število Rh-pozitivnih rdečih krvnih celic in ohranja fetalni hematokrit več kot kritične vrednosti.

Vedeti morate, da je intrauterina transfuzija krvi precej nevaren postopek tako za bodočo mamo kot za plod, zato jo izvaja pod izjemnimi indikacijami in le izkušen zdravnik. Včasih so možni zapleti nalezljive narave, transfuzija ploda in matere, stiskanje popkovnične vene, prezgodnji porod in možna intrauterina smrt ploda.

Ko je nosečnost samo načrtovana, se lahko izognete temu postopku, za katerega morate ugotoviti krvno skupino, pa tudi Rh faktorje ženske in moškega. Če je oče Rh-pozitiven in mati Rh-negativna, je treba sprejeti vrsto preventivnih ukrepov.

Če vam je dodeljena tako zapletena manipulacija, ne smete paničariti. Pogosto postopek poteka dobro in v prihodnosti se dojenčki, ki so bili podvrženi temu, fizično in psihološko normalno razvijajo.